Сен 24

Воздействие ускорений на межуточный обмен веществ

Изменения в характере обмена веществ отмечались также на уровне межуточного обмена (интермедиарного метаболизма). Д.Д. Феллер и др. [90, 91] изучали «in vitro» метаболизм меченого ацетата (соли уксусной кислоты) на срезах печени крыс, до этого подвергавшихся в течение года воздействию ускорения до 4,5 G. Содержание липидов в печени уменьшилось при действии 4,7 G (—18%), но не изменилось при действии 3,6 G; включение остатка уксусной кислоты в неомыляемый жир увеличилось (рис. 8). Эти различия во включении меченого вещества зависят также от содержания омыляемых и неомыляемых липидов в ткани.

Рис. 8. Содержание жирных кислот и обмен ацетата в печеночной ткани у крыс, ранее подвергавшихся влиянию ускорений приблизительно в течение года

Меченый ацетат в положениях C-1 или C-2 использовался в отдельных экспериментах с целью определить их утилизацию или распределение [90, 91]

Ускорение избирательно влияет на превращения двух атомов углерода в уксусной кислоте. При нормальной гравитации атомы углерода «С-1» (карбоксильной группы) и «С-2» (метильной группы) одинаково включаются в жир, но при действии ускорения 4,7 G атомы углерода «С-2» включаются в жир на 42% больше. На включение атомов углерода уксусной кислоты в свободные жирные кислоты или появление их в углекислоте ускорение влияет меньше.

Активность ферментов, участвующих в обмене жиров и углеводов, исследовалась Д. Эвансом, и др. [87, 89] в мышечной и печеночной ткани. Изменения были найдены только в печени. Глюкоза-6-фосфатаза — ключевой фермент образования глюкозы — повышает свою активность приблизительно в 2 раза (+90%) при небольшом значении ускорения (1,75 G), но этот эффект уменьшается с увеличением ускорения (до 42% при 2,5 G). Ферменты, расщепляющие соли яблочной и лимонной кислот и являющиеся важными для синтеза жира, ведут себя так же, как и глюкоза-6-фосфатаза, повышая свою активность при слабом ускорении, а затем понижая ее (при 3 G их активность уже ниже, чем у животных, находящихся в условиях гравитационного контроля).

Изменения активности ферментов, наблюдавшиеся при различной величине ускорений, соответствуют изменениям в обмене энергии. Остается определить, специфичны ли эти изменения для действия ускорений или они зависят от состояния обмена веществ животного.

Изменения альфа-глицерол-фосфат-дегидрогеназы не похожи на изменения других исследованных ферментов. У птиц, которые переносят ускорения 3 G бессимптомно, активность фермента сильно возрастает (более чем в два раза по сравнению с контролем), но возвращается к нормальным величинам после завершения цикла «стресс — адаптация». Поскольку ферменты, образующие жирные кислоты (осколки солей яблочной и уксусной кислот), имеют низкую активность у птиц, у которых не проявляются симптомы воздействия ускорения, маловероятно, что функция альфа-глицерол-фосфат-дегидрогеназы направлена на синтез триглицеридов. Она может служить восстановлению глицерола для глюкозообразования и утилизации энергии.

Эванс пришел к заключению, что во время хронического действия ускорений жир мобилизуется и его остается меньше в синтезированном виде. Это наиболее ярко проявляется у индивидуумов, находящихся в состоянии стресса. Перестройка, наступающая в процессе физиологической адаптации, очевидно, позволяет птице возвратиться к нормальной утилизации и синтезу жиров, но с повышенной утилизацией углеводов. Однако даже после адаптации жировой запас тела не восстанавливается.

Было изучено влияние ускорения 2,76 G или 4,15 G в период до 3 месяцев на обмен углеводов изолированной диафрагмы крысы [76].

Опыты с тканью диафрагмы, инкубированной вместе с равномерно меченой глюкозой, показали, что хроническое ускорение повышало потребление глюкозы на 31%, а окисление глюкозы — на 101%. Это воздействие не сказывалось на отложении гликогена. Хроническое воздействие ускорения повышает также чувствительность диафрагмы к инсулину; влияние ускорения на усвоение глюкозы у животных, вращающихся на центрифуге, в два раза больше, чем у соответствующих контрольных. Теплорегуляция Ояма и др. [163, 164] нашли, что у крыс в ответ на воздействие ускорения развивается угнетение (понижение) температуры тела пропорционально силе поля ускорения. Продолжительность этой гипотермии (3—4 дня) отмечается параллельно с вызванной ускорением анорексией (отсутствием аппетита). При повторных воздействиях ускорения гипотермия возникает в меньшей степени и адаптировавшиеся к ускорениям животные поддерживают свою температуру тела. На более крупных гомойотермных животных (кролики, собаки) исследователи [159] не обнаружили влияния хронического воздействия ускорения на глубинную температуру тела. В настоящее время неясно, является этот факт результатом видовых отличий терморегуляторной функции или проявлением количественной разницы, аналогичной реакции охлаждения.

Похожие статьи:

  1. Устойчивость человека к ускорениям и критерии ее оценки Оценка устойчивости организма к действию ускорений зависит от характера выбранного...
  2. Утечка в космическое пространство Использование утечки из отсеков космического корабля представляет собой уникальный метод...
  3. Физиологическое и патологическое действие ударных ускорений Большинство исследований по изучению действия ударных ускорений на организм человека...

автор admin \\ теги:



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.