Сен 30

Сердечнососудистая система

Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению с другими сдвигами в организме наиболее значимы, и им принадлежит ведущее место в генезе физиологических реакций. Эти нарушения связаны с перераспределением циркулирующей массы крови, обладающей наибольшей возможностью к смещению. Степень перераспределения крови и обусловленные им общие сдвиги в гемодинамике определяются главным образом направлением действия ускорений. Наибольшие изменения общей гемодинамики происходят при действии продольных ± GZ и наименьшие при поперечных ± GX ускорениях, что объясняется расположением магистральных кровеносных сосудов вдоль продольной оси тела. При воздействии перегрузок от головы к ногам (+ GZ) происходит перемещение массы крови из сосудов, расположенных в верхней части тела, в сосуды брюшной полости и нижних конечностей. В результате такого перераспределения крови изменяется кровяное давление: в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, оно повышается, а выше — понижается. В этих условиях приток крови по венам к сердцу будет затруднен, уменьшается количество выбрасываемой сердцем крови. В результате возникает анемия мозга и органов чувств. Это сопровождается расстройствами зрения и может привести к потере сознания. При действии инерционных сил в направлении от ног к голове (— GZ) перемещение крови происходит в обратном направлении, отчего кровь скапливается в верхней части туловища и кровяное давление выше уровня сердца резко повышается.

Изменения общей гемодинамики при действии поперечно-направленных ускорений выражены значительно меньше, чем при продольных. Однако строго поперечное положение по отношению к вектору ускорений практически используется крайне редко, так как в подавляющем большинстве случаев человек находится в положении с тем или иным наклоном спинки кресла, что и создает продольную составляющую. Поэтому при действии поперечных ускорений величина этой продольной составляющей и определяет величину сдвигов общей гемодинамики. Кроме того, необходимо учитывать, что многие органы и ткани тела обладают чрезвычайно богато развитой сетью сосудов с более или менее равномерным распределением их по всем направлениям. Поэтому перемещение крови в пределах того или иного органа будет возникать при любом направлении инерционных сил, что может привести к регионарному расстройству кровообращения. Например, за счет поперечной составляющей (+ GX) происходит перераспределение крови в системе легочных сосудов спереди — назад.

При вращении животных на центрифуге И. Ионгелед и А. К. Нойнс [181] установили, что при ускорениях + 2,5 GZ давление в сонной артерии снижается на 25% от исходного уровня, в то время как в бедренной артерии повышается в два раза. Важно подчеркнуть, что авторы выявили роль синокаротидной и аортальной рефлекторных зон в механизмах компенсаторных реакций кровообращения при ускорениях. Зависимость между величиной ускорений и степенью падения давления в сонной артерии выявлена О. Ранке [212], Г. Армстронгом [118] и другими исследователями. Эти данные позже были подтверждены Э. Линдбергом и Э. Г. Вудом [196]. Э. Г. Ламберт и Э. Г. Вуд [188] установили, что при ускорениях, нарастающих со скоростью от 1,0 до 2,0 g/сек до величины, вызывающей потерю зрения, наблюдается немедленное падение артериального давления на уровне головы, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение кровенаполнения сосудов уха и уменьшение амплитуды артериального пульса. Артериальное давление на уровне сердца, однако, сохранялось близким к нормальному или было увеличенным в связи c компенсаторным спазмом сосудов [188].

При действии ускорений + GZ у животных обнаруживаются признаки анемии головного мозга. Цветные киноснимки показали, что уже при ускорении +8 GZ кора головного мозга отчетливо бледнеет, капилляры мягкой мозговой оболочки полностью запустевают, а кровь в крупных сосудах приобретает резко темный оттенок [179].

У человека во время воздействия ускорений + GZ отчетливо выявляются резкая бледность лица и значительное расширение венозной системы ног. После прекращения воздействия побледнение кожи лица сменяется гиперемией. Недостаточность притока крови к голове и усиление ее оттока по венам приводит к быстрому запустеванию сосудистого русла головы и шеи. Одновременно наблюдается усиление притока артериальной крови к органам брюшной полости и нижним конечностям, а также затруднение венозного оттока из этих областей, что ведет к застою в них крови.

Изменение венозного кровенаполнения отметил еще в ранней работе Л. Бюрлен [131], который с помощью ножного плетизмографа обнаружил у человека увеличение объема ноги до 350 см3. Ухудшение венозного притока крови может привести к уменьшению ударного и минутного объема сердца [175, 248].

Между величиной ускорения + GZ и степенью падения артериального давления существует прямая зависимость. Сопоставление кривых изменений кровяного давления в сонной артерии и нарастания ускорений обнаруживает некоторое отставание в реакциях организма (рис. 12). Как видно из рисунка, изменения кровяного давления начинают развиваться не сразу после начала действия ускорений, а спустя некоторое время. В результате создается положение, когда кровяное давление продолжает понижаться, в то время как величина ускорений удерживается на постоянном уровне. С уменьшением ускорений кровяное давление достигает исходной величины также не сразу, а через несколько секунд. Эти взаимоотношения позволяют объяснить иногда внезапность появления зрительных нарушений и потерю сознания уже в периоде уменьшения ускорений. Такое отставание изменений кровяного давления объясняется запаздыванием включения реакций компенсации сердечнососудистой системы на ускорение, которое в свою очередь определяется инерцией крови, состоянием тонуса сосудов и т. д.

Рентгенологические наблюдения позволили установить, что тень сердца и крупных сосудов постепенно бледнеет, свидетельствуя об уменьшении кровенаполнения полостей сердца. После прекращения вращения возникает острое кратковременное расширение сердца вследствие резко усиленного притока к нему крови.

Одновременно при перегрузках + GZ различные исследователи наблюдали просветление верхних долей легкого и увеличение затемнения нижних, а при перегрузках + GX — просветление в передних и затемнение в задних отделах долей легкого [140, 177, 195, 205].

Особый интерес представляют исследования Дж. П. Генри, О. Г. Гауера и др. [174], которые при действии ускорений + GZ прямым путем определяли венозное давление в яремной вене и артериальное давление на уровне головы. Они показали, что при значительном падении артериального давления в верхней половине туловища кровообращение в мозге сохранялось вследствие падения давления в яремной вене на 30—50 мм рт. ст. ниже нуля. Разница между артериальным и венозным давлением обеспечивала кровообращение даже при падении артериального давления в области головы до нуля за счет так называемого сифонного эффекта.

Рис. 12. Временные соотношения динамики изменения кровяного давления и величины ускорений + GZ (Н. G. Armstrong [117])

I — артериальное давление;

II — ускорение

Рис. 13. Изменение частоты сердечных сокращений при ускорениях различного направления (Е. П. Тихомиров [102]) Угол наклона спинки кресла к вектору ускорения: черный кружок — 0°; белый — 65°; черно-белый — 78°; кружок с точкой — 90°

Эти факты свидетельствуют о возможности проявления и развития компенсаторных реакций, направленных на сохранение жизненно важных функций организма в критических ситуациях.

Исследование объемного пульса ушной раковины показывает, что при действии ускорений + GZ происходит уменьшение кровенаполнения и снижение амплитуды пульсовых осцилляции.

Важно отметить, что при действии продольных ускорений установлена четкая зависимость между уровнем артериального давления в сосудах уха, состоянием зрительных восприятий и последующим развитием обморока. Понижение кровяного давления в сосудах, расположенных выше сердца, вызывает через синокаротидную зону и другие ангиорецепторы включение механизмов компенсации гемодинамических расстройств. В результате происходит учащение сердечных сокращений, а также сужение кровеносных сосудов ряда областей. При поперечных ускорениях гемодинамические сдвиги носят преимущественно регионарный характер и поэтому корреляция отсутствует. Вследствие этого при сохранении сознания возможна полная утрата зрения, а кровяное давление на уровне головы может удерживаться на достаточно высоком уровне. Нарушения зрения в этих случаях обусловлены расстройством регионарного кровообращения в сосудах глаза.

Сложные перестройки в системе гемодинамики с включением механизмов компенсации приводят к учащению сердечной деятельности. Существует достаточно четкая зависимость между величиной ускорения и частотой сердечных сокращений (рис. 13). У человека в зависимости от величины ускорения частота сердечных сокращений достигает 130-180 уд/мин, редко — 190-200 уд/мин и более. У большинства людей при поперечных ускорениях и оптимальной позе изменения сердечной деятельности протекают в определенной последовательности: первая фаза — нарастающее учащение сердечных сокращений, вторая — стабилизации, третья — урежение и, наконец, четвертая — восстановление сердечной деятельности или последействие.

Выявить корреляцию между степенью учащения сердечного ритма и переносимостью ускорений + GX не удалось. Срыв компенсации в виде прогрессирующей брадикардии может наступить при различной частоте сердечных сокращений. Поэтому абсолютный уровень частоты сердечных сокращений не может служить надежным критерием прогноза развития брадикардии и, следовательно, критерием переносимости + GX ускорений.

Естественно, возникает вопрос о генезе брадикардии. Специальные исследования А. Р. Котовской [52] у человека с предварительным введением атропина показали, что временная блокада n. vagi исключала появление брадикардии не только при тех ускорениях, при которых она обычно регистрировалась, но и при ускорениях + GX больших величин порядка 14—16 GX. Эти материалы свидетельствуют о важной роли в происхождении брадикардии при действии ускорений + GX тонуса блуждающего нерва. По данным Дж. С. Лайфа и Б. У. Пинса [195], у обезьян брадикардия возникала, несмотря на введение атропина, хотя и существенно позже, чем в контроле. Можно полагать, что при ускорениях, так же как и при многих других воздействиях, в регуляции сердечной деятельности, в осуществлении ее приспособительных реакций принимают участие не только экстракардиальные нервные механизмы. Само сердце обладает достаточным диапазоном автономных приспособительных механизмов, обеспечивающих адаптацию его функций к потребностям организма. По мнению Г. И. Косицкого и И. А. Червовой [49], экстракардиальные нервные регулирующие влияния в значительной мере дублируются действием внутрисердечных регуляторных механизмов.

Предполагают, что брадикардия при действии поперечных ускорений + GX может развиваться в результате перестройки экстракардиальных влияний (преобладание тонуса блуждающего нерва), а также за счет внутрисердечной системы регуляции.

Патогенез срыва компенсаторных механизмов регуляции сердечной деятельности, несомненно, сложен и включает целый комплекс различных изменений в общей цепи реакций организма на воздействие ускорений.

Изменение функционального состояния вегетативных центров регуляции сердечнососудистой системы, рефлекторные влияния, возникающие в результате общего и регионарного нарушений кровообращения, смещение положения органов, явления гипоксии миокарда, истощение энергетических его ресурсов — вот тот перечень факторов, которые имеют важное значение при явлениях перенапряжения компенсаторных возможностей организма и последующих расстройствах сердечной деятельности. Удельное значение каждого из этих звеньев в патогенезе срыва компенсации может быть различным в зависимости от режима и характера ускорений и функционального состояния организма.

Другим, не менее часто встречающимся нарушением сердечного ритма при действии поперечных ускорений + GX является экстрасистолия различного типа (рис. 14).

Наиболее часто встречаются экстрасистолы желудочкового и атриовентрикулярного, реже — предсердного типа. Известно, что с точки зрения клинического значения экстрасистолы атриовентрикулярного типа являются по сравнению с желудочковыми более неблагоприятными, так как при них одновременно с сокращением желудочков происходит и сокращение предсердий. Из-за этого кровь из предсердий поступает не в желудочки, а обратно в вены, затрудняя их опорожнение и уменьшая систолический и минутный объемы.

Общее число экстрасистол, возникающих на фоне урежения сердечных сокращений, почти в 4,5 раза превосходит их число, наблюдаемое до развития брадикардии.

По мнению Д. Э. Торфи, С. Д. Леверета, Л. Э. Лэмба [234], причиной возникновения экстрасистолии при ускорении + GX могут быть различные произвольные изменения дыхания, гипервентиляция, снижение оксигенации крови, ателектазы в легких, а также страх и тревога и просто положение на спине, которое способствует у некоторых людей появлению аритмии. Большинство исследователей доминирующую роль в происхождении экстрасистол при действии ускорений отводят экстракардиальным влияниям, реализующим свое действие на сердце через блуждающие и симпатические нервы.

При действии поперечных ускорений + GX экстрасистолы встречаются чаще, чем при продольных ускорениях + GZ.

В исключительно редких случаях регистрируются приступы пароксизмальной тахикардии [52,97, 143].

Предвестником пароксизмальной тахикардии, по мнению клиницистов, могут быть именно экстрасистолы. Действительно, при действии ускорений + GX зафиксирован случай возникновения пароксизмальной тахикардии, которой предшествовали экстрасистолы и относительная брадикардия (рис. 15).

Электрокардиографические исследования позволяют выявить синусовую тахикардию, укорочение интервалов Р—Q, Q—Т и R—R, увеличение зубца Р и уплощение зубца Т, увеличение систолического показателя и признаки различных нарушений сердечного ритма.

Причиной изменения биоэлектрической активности сердца может быть влияние комплекса факторов: смещение позиции сердца, изменение тонуса вегетативной нервной системы и гуморальных звеньев, изменение кровенаполнения полостей сердца и гипоксия миокарда.

При действии поперечных ускорений + GX происходят значительные изменения в гемодинамике малого круга кровообращения, которые состоят в перераспределении крови в системе легочной артерии под действием ускорений [42].

Нарушение кровообращения в малом круге приводит в первую очередь к расстройству поступления кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Изменение нормальных условий гемодинамики в малом круге кровообращения и снижение насыщения крови кислородом позволяют предполагать, что сердце может находиться в условиях гипоксии.

Рис. 14. Нарушения сердечного ритма человека при действии поперечных ускорений + GX (А. Р. Котовская [52])

I — развитие относительной брадикардии;

II — единичные экстрасистолы;

Ех лж — левожелудочковые;

Ех атр — атриовентрикулярные;

III — групповые экстрасистолы

1, 2, 3 — отведения ЭКГ по Нэбу (заднее, переднее, нижнее);

4 — частота дыхания

Рис. 15. Пароксизмалъная тахикардия у человека при действии поперечных ускорений + GX (Л. Р. Котовская [52])

1 — динамика изменения сердечного ритма при ускорениях + 10,0—11,8 Gx. На фоне относительной брадикардии (стрелка) зарегистрированы экстрасистолы антриовентрикулярного типа (Ех);

2 — относительное урежение сердечного ритма внезапно сменилось резкой тахикардией пароксизмального типа (200 уд/мин), на ЭКГ зубец Р отсутствует;

3 — перед остановкой центрифуги пароксизмальная тахикардия внезапно прекратилась и после блокады сменилась синусовым ритмом, на ЭКГ появился зубец Р.

С. Г. Штайнер [227] считает, что при перегрузках + GX возможно развитие ишемии миокарда, что в свою очередь может, по мнению Г. Мюллера [205], привести к возникновению загрудинных болей. Е. А. Коваленко [43] рассматривает изменения ЭКГ собак при действии поперечных ускорений (+ GX) в связи с гипоксией миокарда. Отчетливая зависимость содержания О2 в артериальной крови и крови коронарного синуса от величины и длительности действия поперечных перегрузок + GX показана А. Д. Воскресенским [30]. Потребность сердца в кислороде при этом возрастает, на что указывает снижение содержания О2 в крови коронарного синуса при одновременном увеличении оттока крови из него. Поддержание достаточно высокого уровня коронарного кровотока является, очевидно, основным фактором, компенсирующим возросшую потребность миокарда в кислороде. Важно отметить, что изменения на ЭКГ были относительно небольшими и быстро исчезали после вращения в тех случаях, когда наблюдалось увеличение скорости оттока из коронарного синуса. И, наоборот, при опытах, в которых отмечалось уменьшение оттока крови, изменения на

Таблица 4. Изменение некоторых показателей гемодинамики у собак при действии поперечных ускорений + GX (H. L. Stone et al. [231])

Показатель Контроль + 5,0 GX – 2 мин. + 10,0 GX – 2 мин. + 15,0 GX – 2 мин.
Артериальное давление в аорте,

мм рт. ст.

140 164 186 207
Артериальное давление в левом желудочке,

мм рт. ст.

154/3 171/8 200/24 217/48
Скорость кровотока в восх. аорте,

V см/сек

25 25 20 16
Скорость  кровотока левой коронарной артерии,

V см/сек

43 55 54 81
Скорость кровотока в сонной артерии,

V см/сек

31 28 31 37
Частота  пульса,

уд/мин

124 144 70 60

Примечание. Величина сопротивления сосудов рассчитывалась путем деления среднего давления в аорте на различные скорости кровотока в артериях. ЭКГ были более резкими и дольше сохранялись.

Систолический объем крови при ускорении величиной до + 5 GX и кратковременном действии либо не изменяется, либо несколько возрастает. Увеличение продолжительности воздействия ускорения до 10 мин. приводит к падению систолического объема [197]. Минутный объем крови при ускорении до + 5 GX также либо не изменяется, либо увеличивается. Следовательно, сохранение минутного объема зависело главным образом от частоты пульса. Э. Г. Вуд и др. [248], а также Э. Л. Линдберг [197] наблюдали отчетливое увеличение давления крови в аорте и правом предсердии.

По данным Г. Л. Стоуна и др. [231], с ростом величины ускорения + GX имело место увеличение артериального давления крови в аорте на фоне значительного урежения сердечной деятельности (табл. 4). Сердечный выброс при ускорении +5 GX не изменялся и прогрессивно уменьшался при ускорениях + 10 GX и + 15 GX в связи с увеличением периферического сопротивления преимущественно за счет сосудистого русла брюшной полости и мышц. Вместе с тем сопротивление таких важных сосудистых образований, как левой коронарной и общей сонной артерий, изменялось незначительно.

Морфологические исследования сердца животных, подвергшихся действию поперечных ускорений, позволили обнаружить малокровие, а в ряде случаев кровоизлияния, отек и дистрофию сердечной мышцы [75]. Интересно отметить, что наблюдается определенная зависимость степени нарушения сердечной деятельности от содержания гликогена в миокарде и печени [14].

Большую роль в регуляции состояния сердечнососудистой системы играют периферические рецепторные приборы. Е. Б. Шульженко [111] наблюдал у наркотизированных животных при ускорениях + 9 GX снижение минутного объема крови до 73—77% исходного уровня, в то время как у интактных собак минутный объем крови при этой же величине ускорений возрастал в среднем на 52—53%.

Практически во всех работах, выполненных на наркотизированных собаках, при ускорениях 5,0—6,0 GX и более закономерно наблюдалось снижение минутного и систолического объема крови при незначительных сдвигах артериального давления на уровне сердца. Наоборот, в исследованиях на интактных животных, а также у людей минутный объем крови закономерно возрастал. Повышение артериального давления наблюдалось при действии ускорений и в условиях космического полета [26, 33, 58]. Кровенаполнение мозга при воздействии ускорений величиной + 7,0—8,0 GX изменяется незначительно [67].

При ускорениях + 8,0—10,0 GX и позе космонавта с углом наклона спинки кресла 25° (от горизонтали) пульсовое кровенаполнение головного мозга оказывается ниже исходного, хотя артериальное давление на уровне сердца повышается.

Кровенаполнение мозговых сосудов при поперечных ускорениях определяется величиной продольной составляющей в направлении голова — таз (+ GZ).

При величине составляющей + 1,6—1,8 GZ наблюдается увеличение кровенаполнения, при + 3,0 GZ оно равно исходному, при + 5,0 GZ кровенаполнение уменьшается.

Таким образом, воздействие перегрузок вызывает изменение частоты и силы сердечных сокращений, ударного и минутного выброса сердца, приводит к изменению артериального и венозного давления, общей и регионарной скорости кровотока, создает выраженное перераспределение циркулирующей крови и обусловливает целый ряд физиологических сдвигов.

Похожие статьи:

  1. Устойчивость человека к ускорениям и критерии ее оценки Оценка устойчивости организма к действию ускорений зависит от характера выбранного...
  2. Зрительный анализатор Известно, что надежность работы космонавта в значительной степени зависит от...
  3. Дыхательная система Влияние ускорений на функцию внешнего дыхания определяется не только величиной...

автор admin \\ теги: ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.