Ноя 19

Гипероксия или токсичность кислорода

Дыхание кислородом для защиты экипажей самолетов от гипоксической гипоксии и высотных декомпрессионных расстройств получило широкое применение в современной авиации. Однако в последние годы, особенно в связи с интенсивным внедрением в клиническую медицину методов лечения различных патологических состояний кислородом под повышенным давлением, в медицинской литературе широко обсуждаются вопросы токсического влияния кислорода на организм. Эти вопросы возникают также у некоторых авиационных врачей и летчиков.

Существует ли проблема токсичности кислорода в авиации и какова ее практическая значимость?

Известно, что при определенных величинах парциального давления и экспозиции кислород может оказывать токсическое действие на организм. Согласно современным представлениям обще-токсическое действие кислорода объясняется высоким энергетическим потенциалом его молекулы, имеющей на внешней орбите два неспаренных электрона. В процессе биологического окисления – дегидрирования – электроны от молекулы субстрата отрываются не одномоментно, а последовательно: сначала один, потом другой, что приводит к образованию полуокисленных, свободно-радикальных соединений. Энергия свободных радикалов и является, по мнению многих исследователей, важнейшим повреждающим фактором. Под воздействием этой энергии изменяется прочность амидных связей в молекулах белка, в частности в системе цитохромов, и нарушается обмен адренергических и холинэргических соединений, в результате чего нарушаются ферментативные процессы тканевого дыхания.

Установлено, что токсические эффекты гипероксии определяются в основном тремя факторами: величиной парциального давления кислорода, продолжительностью кислородной экспозиции и индивидуальной чувствительностью к гипероксии. Принято считать, что в основном величина парциального давления кислорода определяет симптомокомплексом токсических проявлений гипероксии, в связи с чем условно можно выделить три зоны Ро2 с характерными признаками функциональных расстройств:

— превышающее 760 мм рт. ст. (2–4 кгс/см2) зона преимущественного поражения ЦНС (локальные и генерализованные судороги, зрительные расстройства, головокружение, тошнота);

— 400–760 мм рт. ст. – зона преобладания симптомов функциональных нарушений органов дыхания;

— 200–400 мм рт. ст.; длительное и непрерывное (в течение нескольких недель) пребывание в этой зоне парциального давления кислорода может вызывать изменение в органах дыхания и системе крови.

Продолжительная гипобарическая гипероксия (третья зона Ро2) имеет или может иметь место преимущественно в практике космических полетов, а гипербарическая оксигенация (первая зона Ро2) получила широкое применение в клинике. В авиационной медицине используется пока лишь в эксквизитных случаях – для лечения тяжелых форм высотных декомпрессионных расстройств. Поэтому наибольший интерес для практики медицинского обеспечения полетов имеет изучение физиологических эффектов гипероксии, близкой к нормобарической (вторая зона Ро2).

Действительно, в ряде ситуаций авиационной практики чистый кислород может применяться при парциальных давлениях, близких к нормальному барометрическому, как, и например, во время длительных полетов на малых высотах при использовании кислородно-дыхательной аппаратуры с выключенным автоматом подсоса воздуха, при полетах с зараженного ОВ или РВ аэродрома, длительной десатурации перед высотными полетами или барокамерными испытаниями и т. д. Поэтому определение безопасных сроков дыхания чистым кислородом в этих и обычных условиях полетов имеет большое практическое значение.

Как уже отмечалось, ведущим признаком токсических проявлений нормобарической гипероксии являются функциональные расстройства респираторной системы.

Один из наиболее постоянных патофизиологических признаков токсического влияния кислорода на респираторную систему – прогрессирующее уменьшение жизненной емкости легких, зависящее от величины Ро2 и продолжительности дыхания кислородом. Главной причиной уменьшения ЖЕЛ служит образование так называемых обтурационных ателектазов вследствие закупорки мелких дыхательных путей бронхиальным секретом, слизью или отечной жидкостью. Образованию ателектазов способствуют также факторы, уменьшающие объем легких: использование высотно-компенсирующих или противоперегрузочных костюмов, гравитационные перегрузки, деформирующие грудную клетку и легочную ткань.

Однако ателектазы – не единственная причина уменьшения объема легких при дыхании кислородом. Снижению ЖЕЛ могут способствовать боль в грудной клетке при глубоком вдохе вследствие раздражения ирритантных рецепторов легочной ткани и уменьшение растяжимости легких.

Диагностируются ателектазы либо рентгенологическими методами (при рассеянных мелкоочаговых ателектазах эти методы ненадежны), либо физиологическими: по возрастанию альвеоло-артериальной разности парциальных давлений кислорода, снижению растяжимости легких и уменьшению диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны.

Субъективные ощущения и жалобы при длительном дыхании чистым кислородом в наземных условиях выражаются в появлении сухости и першения во рту и носоглотке, возникающие обычно через 3–6 ч при удлинении гипероксических экспозиций, перерастающие в ощущения жжения и болей за грудиной, усиливающихся при глубоком вдохе. Этот симптомокомплекс, так называемый субстернальный дискомфорт, расценивается как наиболее патогномоничный признак нормобарической кислородной интоксикации. Обычно субстернальный дискомфорт развивается после 14-16 ч дыхания чистым кислородом при нормальном барометрическом давлении.

К числу других симптомов, возникающих при той же экспозиции (14–16 ч), относятся жалобы на зябкость и похолодание конечностей, иногда чувство общей слабости и повышенной утомляемости. Наблюдаются отчетливое снижение частоты сердечных сокращений и небольшое повышение диастолического артериального давления. Следует особо отметить, что у людей, предъявляющих жалобы на загрудинный дискомфорт и боли, на ЭКГ не обнаруживается изменений, характерных для нарушений коронарного кровотока, то есть они не связаны с ишемией миокарда.

Таким образом, гипероксические реакции организма можно весьма условно разделить на физиологические и патологические. Трудность такого разделения обусловлена тем, что переход физиологических реакций в патологические весьма нечеток и растянут во времени, а также выраженной неодинаковой индивидуальной чувствительностью здоровых людей к гипероксии. Тем не менее, можно полагать, что большинство физиологических реакций на гипероксию достигает своего максимума в течение первых 8 ч экспозиции. В дальнейшем у отдельных людей могут постепенно развиваться патологические реакции. Появление их наиболее вероятно через 14–16 ч дыхания кислородом и они характеризуются выраженным субстернальным дискомфортом, болями за грудиной и в межреберных мышцах, чувством тяжести при дыхании и одышкой. Как правило, все признаки раздражения дыхательных путей и легких оказываются достаточно легко обратимыми и полностью исчезают через 6–8 ч после окончания дыхания кислородом.

Установлено также, что ежедневное 4–6-часовое дыхание чистым кислородом в наземных условиях на протяжении нескольких недель не сопровождается развитием гипероксических кумулятивных процессов в организме человека и не вызывает патологических реакций. Это подтверждено наблюдениями: прерывистые экспозиции кислорода оказывают значительно менее выраженный токсический эффект, чем постоянные, и указывают на возможность адаптации организма к гипероксии.

Изложенные выше условия возникновения и патофизиологические механизмы развития токсических проявлений гипероксии позволяют сделать следующие выводы применительно к авиационной практике:

1. При использовании кислородно-дыхательной аппаратуры в обычном легочно-автоматическом режиме(в режиме «смесь»), несмотря на возрастание с высотой полета процентного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, вплоть до 100%, его парциальное давление остается практически нормальным (160–145 мм рт. ст.). Следовательно, токсические, эффекты кислорода в этих условиях полностью исключены и время пользования кислородно-дыхательной аппаратурой в таком режиме не ограничено.

2. При использовании кислородно-дыхательной аппаратуры с выключенным автоматом подсоса воздуха (в режиме «100%. О2») парциальное давление вдыхаемого кислорода с увеличением высоты полета уменьшается от нормального барометрического (760 мм рт. ст.) до 145 мм рт. ст. Токсическое действие кислорода в этих условиях может проявляться только при Ро2, близком к нормальному барометрическому, то есть при длительном дыхании чистым, кислородом на земле или в длительном полете на малых высотах в течение 12 ч и более. Такие ситуации в практике авиации маловероятны. Время безопасного пользования чистым кислородом в полетах на средних и больших высотах практически не ограничено.

3. Авиационному врачу следует знать и разъяснять летному составу, что дыхание кислородом во время полетов безопасно и не. вызывает неблагоприятных физиологических реакций. Наоборот, нарушение установленных правил использования кислородно-дыхательной     аппаратуры чревато опасными последствиями вплоть до развития гипоксических обмороков с потерей сознания.

Похожие статьи:

  1. Пилотажные перегрузки при дыхании чистым кислородом Современные самолеты-истребители способны выполнять маневренный воздушный бой на высоких скоростях...
  2. Взаимоотношения между вентиляцией и перфузией в здоровых и больных легких Нормальная альвеолярная вентиляция (VА) у взрослых составляет приблизительно 4 л/мин,...
  3. Дыхательный аппарат человека Человек является жителем Земли и не приспособлен для жизни за...

автор admin \\ теги: , , ,



Комментарии закрыты.