Дек 19

Физиологическое и патологическое действие ударных ускорений

Большинство исследований по изучению действия ударных ускорений на организм человека проведено в связи с расследованием автомобильных или летных происшествий и не отвечает специфическим задачам космического полета. Исследования влияния ударных ускорений на организм человека за последние 30 лет проводились на основе изучения случаев аварийного катапультирования из самолета, а действие ускорений, характерных для посадки капсулы космического корабля, в течение последних 15 лет изучалось на основании материалов спасения летных экипажей с помощью отделяемых кабин.

Основные физиологические и патологоанатомические изменения при воздействии ударных ускорений вызываются деформацией тканей и органов и смещениями частей тела человека относительно друг друга. Чрезмерная и массивная стимуляция всей нервной системы за крайне короткий промежуток времени приводит тотчас после удара к появлению различных неблагоприятных реакций и ощущений вследствие активации рецепторов давления и растяжения. Эти ощущения варьируют по силе в зависимости от интенсивности удара и составляют диапазон от состояния мгновенной оглушенности и легких степеней сердечно-сосудистых реакций до тяжелого шокового состояния с сердечно-сосудистой недостаточностью, потерей сознания и сотрясением мозга. При относительном смещении тканей тела, выходящем за пределы их механической прочности, возможно возникновение прямых травм и ранений. Эти травмы могут возникнуть на клеточном или субклеточном уровнях без видимых нарушений целостности тканей и органов за счет воздействия разрыва, растяжения или сжатия. Значительного травмирования в результате гидродинамического смещения крови не наблюдается, хотя при воздействии ударных ускорений – GX были достоверно выявлены посттравматический конъюнктивит и очаговое кровоизлияние в сетчатку глаза. При кратковременном воздействии ударного ускорения такой механизм травмы вряд ли может иметь решающее значение, поскольку этого времени недостаточно, чтобы вызвать значительное смещение и перераспределение объемов циркулирующей крови. Могут возникнуть травматические повреждения и с более выраженной патологической симптоматикой: ссадинами, ушибами, гематомами и разрывами мягких тканей; растяжениями, разрывами связочного аппарата, деформацией хрящевых структур, повреждением суставов, с разнообразными переломами или подвывихами костных элементов скелетной системы. Тяжесть указанных повреждений может варьировать в диапазоне от легких расстройств преходящего характера до стойких и необратимых нарушений анатомических структур или физиологических функций организма, а также до шокового состояния, которое либо сразу, либо через определенное время может закончиться смертельным исходом.

Выраженность биохимических реакций, распределение напряжения в структурных элементах тела и степень тяжести стрессового воздействия зависят от величины и времени действия ударных ускорений.

Другими важными факторами, определяющими характер биомеханических реакций, являются направление ударных ускорений, степень фиксации тела привязными системами и общее состояние организма человека, т. е. возраст, физический статус и другие показатели. Описываемые патологоанатомические проявления воздействий ударных ускорений на организм человека базируются в основном на результатах анализа и выяснения патогенетических механизмов травм вследствие летных происшествий, автодорожных катастроф, несчастных случаев в спорте и в быту, а также материалов патологоанатомического исследования самоубийц. Причины и ведущие механизмы этих явлений выясняются также при наблюдениях за человеком или в экспериментах на животных в условиях воздействия ударных ускорений малых величин.

Проведенные до настоящего времени исследования выявили различные механизмы травм и патофизиологических сдвигов в результате воздействия ударных ускорений по каждой из основных осей тела человека. Значительная часть имеющихся по указанной проблеме сведений была получена на основе анализа несчастных случаев, а также данных лабораторных исследований. Как известно, травмы головы являются самым частым и наиболее неблагоприятным фактором в несчастных случаях и аварийных ситуациях. Более чем в 75% случаев гибель людей в авиационных катастрофах вызывается травмой головы. Эти травмы в основном более обусловлены тяжелыми ударами разрушающихся элементов конструкции, чем воздействием собственных ускорений головы. Травматические повреждения шеи в результате непрямого воздействия ускорения на голову изучены гораздо хуже. Эти повреждения сопровождаются травмированием связочного аппарата, межпозвоночных дисков и тел позвонков, так же как и спинного мозга. Как в результате чрезмерного сгибания, так и в результате сильного разгибания может развиться сотрясение мозга, если голова человека во время удара не была фиксирована. Описаны и другие патогенетические механизмы сотрясения мозга в результате локальных ударов головы, которые ведут к деформации и перелому костей черепа и вызывают механическое напряжение структур мозговых тканей.

Исследования ударных воздействий на голову проводились в эксперименте на наркотизированных обезьянах и собаках с целью определения тяжести и продолжительности последействия сотрясения мозга в зависимости от изменений внутричерепного давления и их длительности. Изменения внутричерепного давления регистрировались с помощью специальных датчиков, введенных в полость черепа. Случаи сотрясения мозга в диапазоне от умеренных до тяжелых степеней наблюдались при колебаниях внутричерепного давления от 2,1 до 6,3 кг/см2 одновременно с воздействием удара. Наблюдения за симптомами сотрясения мозга у людей ограничиваются клиническими исследованиями. Точность таких наблюдений в значительной мере зависит от способности исследователя правильно рассчитать параметры ударного воздействия, повлекшего травму.

Были проанализированы истории болезни 317 человек, получивших травму головы, с учетом скорости соударения, направления удара и упругости поверхности соударения. Тяжесть травмы оценивалась по общему состоянию больных непосредственно после ударного воздействия и в периоде выздоровления. Степень тяжести травмы при скоростях ударного воздействия в диапазоне от 3,0 до 10,5 м/сек в значительной мере зависела от наличия переломов основания черепа и степени повреждения внутричерепных структур, прилегающих к основанию черепа. Ударные воздействия в лобные области черепа сопровождались менее тяжелой клинической картиной по сравнению с травмами в области височных и теменных костей свода. Переломы основания черепа с сопутствующими повреждениями и прилегающих структур мозговой ткани, как правило, наблюдаются в тех случаях, когда скорость удара превышает 5 м/сек.

Наиболее частым патогенетическим механизмом травмы при воздействии ударных ускорений +GZ является повреждение костных структур позвоночника, ось которого параллельна вектору ускорения, что наблюдается при катапультировании из самолета. У катапультировавшихся летчиков на рентгенограмме позвоночника нередко обнаруживаются компрессионные переломы отдельных тел позвонков. Эти переломы, как правило, наблюдаются в верхне-поясничном и нижне-грудном отделах. Хотя подобные травмы с переломом позвонков нетипичны для верхне-грудного и шейного отделов позвоночного столба, они все же могут возникнуть, если катапультирующийся член экипажа не подготовился должным образом к моменту выбрасывания катапультируемого сидения из кабины самолета. Самыми ранними симптомами травм могут быть болевые ощущения, тяжесть которых варьирует от легких до тяжелых болей, исключающих самостоятельное передвижение. Синдром кишечной непроходимости, длительные болевые ощущения невралгического типа, напоминающие ишиас, являются наиболее характерными остаточными явлениями после перенесенного воздействия. Компрессионные переломы тел позвонков или переломы остистых отростков в тяжелых случаях могут быть достаточно обширными и привести к вдавливанию и внедрению костных фрагментов или межпозвоночного диска в спинно-мозговой канал. В таких случаях могут наблюдаться симптомы паралича или другие неврологические признаки механического сдавления мозга.

Физиологические и патологоанатомические сдвиги, развивающиеся при воздействии на человека ударных ускорений –GZ, еще не изучены. Исследователи высказывают мнение, что внутричерепное кровотечение является фактором, ограничивающим устойчивость человека к воздействию ударных перегрузок данного направления. Это мнение основано на материалах, полученных при изучении воздействия более продолжительных ускорений на центрифугах. Однако эксперименты с воздействием ударных перегрузок на животных не подтверждают такой точки зрения. У собак, подвергавшихся ударным ускорениям величиной до 15 G с длительностью импульса в 0,05 сек. и 7 G с длительностью импульса в 1 сек., наблюдались только петехиальные кровоизлияния, как правило, в слизистых оболочках пазух. Вскрытие животных не выявило никаких признаков внутричерепных кровоизлияний. Наблюдения у людей-добровольцев ограничивались испытаниями, которые проводились при разработке катапультируемых кресел, отстреливаемых вниз, и при оценке надежности противоударных защитных систем экипажа космического корабля «Аполлон».

Когда вектор ударного ускорения направлен перпендикулярно продольной оси тела человека, хорошо фиксированного к сидению, первыми признаками предельной устойчивости к воздействию таких ускорений служат симптомы шокового состояния: бледность, потливость, преходящее повышение и последующее снижение артериального давления. В одном случае наблюдалось кратковременное понижение артериального давления и альбуминурический синдром на протяжении 6 часов. Воздействие более тяжелых ударных ускорений заканчивалось потерей сознания. Остаточные явления после добровольного испытания на определение максимальной устойчивости к ударным ускорениям в некоторых случаях не были заметными. Однако в ближайшие 24 часа с момента воздействия наблюдалось постепенное прогрессирующее нарастание симптомов перенесенного воздействия. Воздействие ударных ускорений этого направления на подпороговых, по устойчивости человека, значениях приводило к повышению частоты сердцебиений приблизительно до 150–170 ударов в 1 мин. и учащению дыхания до 30–40 циклов в 1 мин., сменявшихся в последующем быстрым снижением указанных показателей. В результате повторного воздействия степень указанных функциональных сдвигов до ударных ускорений и после них уменьшалась.

Брадикардия и экстрасистолия, наблюдающиеся в первые секунды после воздействия ударных ускорений, могут быть индикаторами тяжести травматического шока. Нарушение сердечного ритма у белых крыс сопровождалось, как правило, повреждением внутренних органов в результате воздействия этих ускорений. Однако брадикардия отмечалась также и у людей-добровольцев тотчас после воздействия ударных ускорений –GX и +GX величиной менее 15 G. Эта реакция связана с воздействием на рецепторы системы вагусного нерва, поскольку введение атропина, как оказалось, блокировало указанную брадикардию. Одновременно испытуемые отмечали преходящие симптомы неврологического характера в течение короткого промежутка времени после воздействия ускорений в диапазоне от 15 до 25 G.

Хотя механизм физиологической реакции может быть по своему характеру нервной или гуморальной природы, однако непосредственной причиной брадикардии после воздействия ударных ускорений следует все же считать реакцию нервной системы. Рефлекторные механизмы, угнетающие деятельность сердечнососудистой системы, могут запускаться за счет раздражения барорецепторов аортальной дуги и каротидного синуса. Стимуляция висцеральных афферентных нервов, имеющихся практически во всех тканях и органах, за исключением кожи, может привести к развитию брадикардии. Рецепторы, реагирующие на растяжение легочной ткани, также могут послужить пусковым механизмом замедления сердечной деятельности. При воздействии ускорений –GZ растяжение или смещение легочной ткани может вызвать брадикардию. Маловероятно, чтобы причиной вагусного эффекта сердечно-сосудистой системы могло явиться смещение жидкой крови в сосудистом русле, поскольку длительность ударного импульса чрезмерно мала. Однако становится очевидным, что смещение объема крови инерционного характера при воздействии ускорений –GZ может вызвать преходящее увеличение гидростатического давления, которое улавливается барорецепторами, а последние в свою очередь включают механизмы замедления сердечного оттока.

В эксперименте с воздействием ударных ускорений были выявлены также патологические изменения дыхательной системы. Указанные травматические сдвиги варьируют от незначительного изменения функционального показателя максимальной вентиляции легких у испытуемых при предельно переносимых воздействиях ударных ускорений до контузии и кровоизлияния у животных при воздействии ударных ускорений практически смертельных величин. В ряде экспериментальных наблюдений было доказано, что сами по себе фиксационно-привязные системы могут явиться причиной повреждения легочной ткани в условиях воздействия ударных ускорений.

Биохимические изменения в ответ на ударные ускорения изучались для выявления информационных показателей, коррелирующих с тяжестью перенесенной травмы и позволяющих определить прогноз или уточнить порог воздействия.

После ударных ускорений у испытуемых-добровольцев наблюдались явления транзиторной гематурии и уменьшение числа тромбоцитов в циркулирующей крови. У добровольцев, подвергавшихся воздействию ударных ускорений +GХ величиной 25 G с градиентом нарастания 1000 g/сек и скоростью соударения 10 м/сек до воздействия и после него проводилось исследование экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой. Аналогичные показатели у каждого испытуемого в опытах с несостоявшимся ударным воздействием служили контрольным фоном. Средняя величина экскреции с мочой ванилил-миндальной кислоты возрастала в обоих случаях, однако наибольшее повышение экскреции имело место в экспериментах с истинным воздействием ударного ускорения.

На белых крысах были проведены экспериментальные исследования с воздействием ударных ускорений, в которых была поставлена задача изучить активность аспартовой аминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы, альдолазы и лактат-дегидрогеназы сыворотки крови. Быстро наступающие и продолжительные по длительности изменения ферментативной активности указанных веществ статистически достоверно были отмечены в группах экспериментальных животных, у которых имели место специфические органоанатомические повреждения. Активность аспартовой аминотрансферазы в сыворотке крови повышалась у добровольцев-испытателей, которые подвергались воздействию ударных ускорений и +GХ с кратковременным периодом возрастания их до максимального значения, с диапазоном величин от 25 до 38 G и от 22 до 40 G соответственно. Исследования содержания сывороточных ферментов миокарда (креатин-фосфокиназы, оксибутировой дегидрогеназы, лактат-дегидрогеназы, глютаминово-щавелевоуксусной трансаминазы и глютаминовой пируват-трансаминазы) после воздействия на испытуемых ударных ускорений +GХ с величинами в диапазоне от 11,7 до 24 G не выявили отчетливых изменений, которые бы выходили за пределы нормы. В той же самой работе были представлены результаты исследования 40 лиц, погибших от несчастных случаев. На основании анализа этих данных был сделан вывод о том, что сывороточные энзимы миокарда не имеют прогностической ценности в качестве критерия травмы сердечно-сосудистой системы у жертв несчастных случаев при множественных смешанных травмах тела. Использование биохимических показателей оказалось ценным при выявлении факта общей травмы тканей. Однако предстоит выполнить большой объем исследований, которые позволили бы найти методы оценки, характеризующие специфические травматические повреждения тканей. Такая специфичность метода необходима до того, как будут разработаны действительно доступные клинические показатели и прикладные характеристики, информативно отражающие тяжесть ударной травмы.

Достоверных экспериментальных данных по физиологическим и патологическим сдвигам в результате воздействия ударных ускорений бокового направления (±GY) в литературе приведено крайне недостаточно. До того, как на важность этой проблемы обратили внимание конструкторы космических кораблей, данные по действию ударных ускорений бокового направления ограничивались материалами расследования несчастных случаев и исследований на центрифуге, в которых было показано, что человек может переносить длительное воздействие ускорения бокового направления величиной до 10 G. Рентгенограммы, снятые в этих испытаниях, показали значительное смещение внутренних органов грудной клетки уже при ускорениях порядка 6 G. Для решения специальных задач космического полета обезьяны резус были подвергнуты ударным воздействиям величиной до 75 G при скорости разгона да 9,8 м/сек в условиях применения индивидуально моделированного по боковой поверхности тела животного опорного устройства и без него. На вскрытии следов травмы обнаружено не было. При воздействии ударных ускорений и высоких скоростей соударения были отмечены на электрокардиограмме кратковременные нарушения проводимости и ритма сердца.

При сопоставлении рентгенограмм до и после воздействия ударных ускорений выявлено смещение сердца по направлению инерционных сил. Однако последующая рентгенограмма показала, что сердце через 3 часа после ударного воздействия заняло обычное положение.

Похожие статьи:

  1. Устойчивость человека к ускорениям и критерии ее оценки Оценка устойчивости организма к действию ускорений зависит от характера выбранного...
  2. Предельно переносимые величины ударных ускорений по вектору +Z Оценка сводных данных Эйбэнда свидетельствует о том, что между величиной...
  3. Переносимость человеком воздействий ударных ускорений произвольного направления Исследования предельно переносимых ударных ускорений в основном были сосредоточены на...

автор admin \\ теги: , , ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.