Сен 30

Дыхательная система

Влияние ускорений на функцию внешнего дыхания определяется не только величиной и временем действия, но и направлением вектора ускорения по отношению к вертикальной оси тела. При этом главные эффекты обусловлены изменением биомеханики дыхательного акта, а также увеличением гидростатического давления в легких.

При действии положительных перегрузок величиной до + 5,0 GZ установлено прогрессирующее увеличение частоты дыхания, дыхательного и минутного объема [4, 97, 154, 161]. Возрастает потребление О2, выделение СО2, увеличивается дыхательный коэффициент [121]. Уже в это время наблюдаются снижение легочной растяжимости и небольшое увеличение функциональной остаточной емкости [120]. Существенное значение в этих условиях имеют опускание диафрагмы и увеличение внутрибрюшного давления.

Как показал П. О. Барр [121], увеличение легочной вентиляции при ускорении + GZ сопровождается менее выраженным повышением эффективной альвеолярной вентиляции.

Д. Г. Глейстер [164] с помощью постоянной регистрации объема легких и градиента давления показал, что ни эластичность, ни сопротивление воздушному потоку не изменяются вплоть до ускорения + 3 GZ. Однако общая работа дыхательного аппарата увеличивается вследствие снижения эластичности стенки грудной клетки и повышения внутрибрюшного давления.

При рентгенологическом исследовании у людей, а также у животных обнаружено просветление легочного рисунка в верхних долях легких и усиление в нижних [66, 68]. Эти изменения являются результатом гидростатических влияний ускорения на легочную паренхиму. При этом в верхних отделах легких резко расширяются альвеолы и возникает анемия ткани вплоть до полного прекращения кровотока при ускорении величиной 6,0—7,0 GZ, а в нижних развиваются отеки, ателектазы и застой крови. Поэтому, несмотря на увеличение минутного объема дыхания и усиление альвеолярной вентиляции вследствие неравномерного распределения тока воздуха в альвеолах, а также гемодинамических сдвигов, воздействие ускорений величиной + 3 GZ и более вызывает нарушение артериальной оксигенации [120].

Наиболее существенное значение функция внешнего дыхания имеет для поперечно направленных ускорений + GX, переносимость которых часто лимитируется именно дыхательными расстройствами. Возрастающее за счет поперечной составляющей ускорения внешнее давление вызывает деформацию грудной клетки, изменяет в ней обычное расположение органов и приводит к затруднению нормального дыхательного акта.

Дыхательные реакции при ускорениях + GX характеризуются умеренным увеличением минутного объема дыхания (МОД), в основном вследствие его резкого учащения (рис. 16). Дыхательный объем увеличивается вплоть до уровня ускорения + 6 GX, а затем начинает уменьшаться. По этой причине при больших ускорениях, несмотря на достаточно высокий уровень МОД, альвеолярная вентиляция ухудшается. В результате механического сдавления грудной клетки происходит снижение всех легочных объемов при некотором увеличении количества остаточного воздуха (рис. 17).

Жизненная емкость легких падает и при больших ускорениях приближается к нулю. В этом случае переносимость ускорений определяется временем задержки дыхания [140]. В генезе наблюдаемых сдвигов важное значение следует придавать усилению работы дыхательного аппарата за счет эластического компонента и значительного снижения

Рис. 16. Динамика изменений показателей внешнего дыхания человека при ускорениях + GX (А. С. Барер и др. [10])

1 — частота дыхания в минуту;

2 — дыхательный объем, мл;

3 — минутный объем дыхания, л/мин;

4 — отношение величины жизненной емкости легких во время воздействия к величине в исходном состоянии

Рис. 17. Изменение легочных объемов при ускорениях величиной 4,0 GX (N. S. Cherniak et al.f [140])

Т. L. С.— общая емкость легких;

I. R.— резервный объем вдоха;

Т — дыхательный объем;

Е. R.— резервный объем выдоха;

Д. Т.— остаточный объем

Рис. 18. Коэффициент использования кислорода в легких при действии различных по величине ускорений + GX пикообразного типа (С. Ф. Симпура [90]).

Ось ординат — коэффициент использования кислорода в легких (мл),

ось абсцисс — величина ускорений + GX, при которых производился забор выдыхаемого воздуха

скорость нарастания ускорений — 0,2 g/сек;

n — число людей в опыте.

Рис. 19. Гидростатические эффекты ускорения + GX на легочную гемодинамику (схема) (Е. F. Lindberg and E. H. Wood [196])

Цифры — давление водяного столба, см;

отметка О — атмосферное давление в средней части грудной клетки;

дорзально-вентральный размер легких составляет 20 см.

Кровяное давление в артериях и венах в передних отделах легких снижается, в задних — возрастает.

Рис. 20. Схема основных изменений в легких при ускорениях + GX (Е. Н. Wood et al. [246])

Дорзально-вентральный размер легких — 20 см;

цифры — давление водяного столба, см;

отметка О — атмосферное давление в средней части грудной клетки дорзально-вентральной плоскости

Таким образом, воздействие больших по величине поперечных ускорений + GX сопровождается значительным снижением легочных резервов и ухудшением эффективности вентиляции. Последнее положение подтверждается экспериментальными данными, свидетельствующими о снижении по мере увеличения ускорения коэффициента использования кислорода, т. е. количества кислорода, поглощаемого в легких из литра вентилируемого воздуха (рис. 18). Гидростатические эффекты ускорения + GX в легких в принципе аналогичны наблюдаемым при ускорениях + GZ. Отличия носят исключительно регионарный характер, т. е. наблюдается гипоперфузия и гипервентиляция в передних частях легких и гиповентиляция и гиперперфузия в задних. Эти эффекты становятся очевидными после рассмотрения соотношений градиента альвеолярного давления и давления в сосудах легких при ускорениях (рис. 19, 20).

Таким образом, гидростатические эффекты ускорения любого направления приводят к неравномерности вентиляции и кровотока в легких и, следовательно, к нарушению артериальной оксигенации крови (рис. 21). Возможны также и повреждения легочной ткани (застойная гиперемия, периваскулярные отеки, кровоизлияния и ателектазы), установленные в экспериментах на животных [47, 59,75].

Непосредственным результатом нарушений работы дыхательной системы при ускорении + GX являются сдвиги со стороны газообмена, которые выражаются в снижении потребления кислорода и выведения углекислоты в момент действия самого ускорения с последующим резким увеличением обоих показателей в периоде последействия [10, 90, 228].

Эти эффекты сопровождаются увеличением кислородной задолженности по мере роста величины ускорения (рис. 22) и, по-видимому, связаны со значительным ухудшением гемоциркуляции в момент действия ускорения.

Возможно, что определенное значение может иметь и ухудшение диффузионной способности легких, установленное Ф. Цехманом и Г. Мюллером [249]. Последний вопрос требует дополнительных исследований. Величина кислородного долга, по мнению Д. Г. Глэстера [165], отражает также усиление обменных процессов в организме во время действия ускорений и обусловлена восстановлением продуктов анаэробного обмена.

Рис. 21. Оксигенация артериальной крови при дыхании воздухом и воздействии + GX ускорений на людей (W. С. Alexander et al. [114])

Рис. 22. Кислородный долг у человека после воздействия ускорений + GX различных величин (С. Ф. Симпура [90])

Ордината — величина кислородного долга, мл;

абсцисса — величина ускорений + GX, после воздействия которых определяется кислородный долг;

n — число людей в опыте;

скорость ускорения — 0,2 g/сек.

При воздействии поперечных ускорений противоположного направления — GX дыхательные сдвиги менее выражены и приближаются к изменениям, которые отмечены для направления ускорений + GZ.

При отрицательных ускорениях — GZ обнаружено увеличение глубины и частоты дыхания вплоть до уровня — 3,0 GZ [118]. При ускорениях до — 6—8 GX легочная вентиляция усиливается из-за учащения дыхания и увеличения дыхательного объема при умеренном снижении жизненной и функциональной остаточной емкости легких [214, 223].

Как уже было отмечено, артериовенозное шунтирование, и ухудшение условий газообмена в легких при ускорениях неизбежно ведет к нарушению оксигенации артериальной крови. Помимо циркуляторной недостаточности кровоснабжения, этот фактор является ведущим в механизме тканевой гипоксии, возникающей при действии длительных ускорений. Наиболее подробные сведения получены для направления вектора ускорения + GX. Снижение оксигенации артериальной крови наступает уже спустя 30 сек. после начала воздействия ускорений величиной + 3,0 GX и более [30, 42, 114, 229, 246]. Наиболее характерные изменения представлены на рис. 21.

Следует отметить, что снижение оксигенации крови никогда не бывает столь значительным, как при гипоксической гипоксии, и при больших величинах ускорений частично компенсируется дыханием 100%-ным кислородом [114]. Таким образом, расстройствам системы внешнего дыхания принадлежит существенное место в патогенезе нарушений функций других систем организма при действии ускорений.

Похожие статьи:

  1. Устойчивость человека к ускорениям и критерии ее оценки Оценка устойчивости организма к действию ускорений зависит от характера выбранного...
  2. Сердечнососудистая система Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению...
  3. Дыхательный аппарат человека Человек является жителем Земли и не приспособлен для жизни за...

автор admin \\ теги:



Комментарии закрыты.