Дек 15

Химическая регуляция дыхания

 

Объем дыхания, изменяющий Ро2 и Рсо2 в артериальной крови, в свою очередь чувствителен к изменениям напряжения углекислоты в крови. Повышение содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе и связанное с ним повышение Рсо2 в крови приводят к усилению вентиляции легких. При снижении концентрации углекислоты во вдыхаемом воздухе снижается и напряжение ее в артериальной крови. При этом нормальное соотношение газов в крови и выдыхаемом воздухе устанавливается очень быстро.

Для определения чувствительности дыхательного центра к углекислоте используют метод дыхания газовыми смесями, содержащими различные концентрации СО2 [Bellvill М., Seed Р., 1960; Read D., 1967].

Установлено, что около 3/4 вентиляторной чувствительности к СО2 связано с центральной хеморецепторной стимуляцией и только 1/4 – с периферической хеморецепторной активностью.

Огромное значение в регуляции вентиляторной функции организма имеет pH цереброспинальной жидкости. Этот факт впервые был установлен H. Jensen в 1954 г. В 1963 г. R. Mitchell с соавт. показали, что центральные хеморецепторы, реагирующие на pH спинномозговой жидкости, заложены билатерально, главным образом на переднебоковой поверхности продолговатого мозга в зоне начала IX и X пары черепных нервов, и распространяются частично по направлению к средней линии продолговатого мозга. Повышение концентрации Н+ в этой зоне (пропорционально его степени) немедленно ведет к увеличению объема дыхания.

Н+-хеморецепторный нервный регуляторный механизм осуществляет свою функцию при омывании поверхности продолговатого мозга цереброспинальной жидкостью. Этот механизм теснейшим образом связан с механизмом регуляции через изменение концентрации СО2, поскольку последняя оказывает влияние (в системе кислотно-основного баланса) на концентрацию свободных Н+. В настоящее время нет убедительных доказательств чувствительности Н-медуллярных рецепторов к изменению Рсо2 непосредственно; эта регуляция осуществляется прежде всего путем изменения pH с участием углекислоты.

Помимо центральных (мозговых), в регуляции дыхания принимают также участие периферические хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных нервных сплетениях. Эти образования, представляющие собой скопления, похожие на железистые клетки, обильно снабжены кровеносными сосудами н переплетены тончайшими нервными стволиками. Каротидные тела расположены в области разделения общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Они локализованы рядом с каротидным синусом по своей функции и структуре не имеют с ним ничего общего. Их обильное кровоснабжение осуществляется непосредственно из сонной артерии по мельчайшим кровеносным сосудам. Последние покрыты многочисленными афферентными нервными волокнами, вплетающимися затем в языкоглоточный нерв. Аортальные тельца расположены в зоне дуги аорты в месте соприкосновения ее с легочной артерией.

Их афферентные нервные волокна проникают в вагосимпатический ствол в составе возвратного нерва. Таким образом, хеморецепторный механизм регуляции дыхания связан непосредственно с омыванием каротидных и аортальных телец артериальной кровью и функционирует в связи с воздействием на них факторов Ро2, Рсо2 и pH. При этом из названных факторов наиболее важным для регуляции дыхания через периферические механизмы является Ро2. Низкое парциальное давление О2 в артериальной крови является стимулятором легочной вентиляции.

В условиях нормального атмосферного давления и при обычном напряжении О2 в артериальной крови у здорового человека лишь около 20% общего управления дыханием приходится на деятельность хеморецепторных механизмов через каротидные и аортальные тельца. Если же повысить парциальное напряжение О2 во вдыхаемой смеси и таким образом повысить например более чем до 200 мм рт. ст., то можно полностью или почти полностью выключить этот механизм регуляции.

Хотя считается доказанной лидирующая роль Ра о2 в хеморецепторной регуляции дыхания, нельзя полностью исключить влияние напряжения углекислоты на этот механизм. Важно подчеркнуть, что реализуется он лишь при сочетанных, но обязательно разнонаправленных изменениях газов. Можно считать также доказанным, что в нормальных пределах концентраций растворенных в плазме крови газов (О2 и СО2) хеморецепторный механизм регуляции дыхания практически не проявляет себя. Он включается и действует при существенном снижении парциального давления О2 в артериальной крови (например, ниже 70–60 мм рт. ст.) и выражается в усилении вентиляции легких.

Однако усиленный вентиляторный ответ на гипоксию (на снижение Ра о2) в принципе отличается от того, который можно наблюдать при повышении содержания СО2 в крови. Периферические хеморецепторы не очень чувствительны к снижению артериального Ро2. Например, дыхание почти не изменяется, даже если содержание О2 в дыхательной смеси снижено до 16–17%. Явная одышка может развиться у человека лишь тогда, когда концентрация О2 в дыхательной смеси падает до 10%. Но при столь низкой концентрации О2 в дыхательной смеси дыхательные реакции различных индивидуумов различны – от малозаметных до выраженных степеней одышки.

При постоянном нормальном уровне Рсо2 во время дыхания смесями, бедными кислородом, вентиляция легких по объему примерно удваивается при Ро2 около 45 мм рт. ст.

 

Похожие статьи:

  1. Взаимоотношения между вентиляцией и перфузией в здоровых и больных легких Нормальная альвеолярная вентиляция (VА) у взрослых составляет приблизительно 4 л/мин,...
  2. Альвеолокапиллярная мембрана и диффузия газов – 2 Площадь, через которую осуществляется газообмен в легких (поверхность функционирующих альвеол),...
  3. Сердечнососудистая система Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению...

автор admin \\ теги: ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.