Дек 26

Взаимоотношения между вентиляцией и перфузией в здоровых и больных легких

Нормальная альвеолярная вентиляция (VА) у взрослых составляет приблизительно 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) – 5 л/мин.

В норме VА/Q составляет 4/5 или 0,8. Следовательно, отношение вентиляция/перфузия отражает степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в отдельных его зонах. Вентиляционно-перфузионный коэффициент для всего легкого является производной отношений для каждой индивидуальной альвеолы, и в так называемом идеальном легком это отношение должно быть тем же самым, что и в целом здоровом легком. Таким образом, в идеальном случае вентиляция и кровоток должны распределяться абсолютно равномерно по каждой отдельной альвеоле и отношение этих величин должно быть равно 0,8. Как показывает предшествующее обсуждение и повседневная практика, это далеко от реальности. Различия в вентиляции и перфузии в области верхушек и в области оснований легких в вертикальном положении и влияние этих эффектов на газообмен иллюстрирует рис. 6.

6. Распределение вентиляции и кровотока по зонам легких [West J. В., 1970]

Видно, что при прохождении через легкие количество воздуха увеличивается от верхушек к основанию их с 7 до 13%, а абсолютная вентиляция – с 0,24 до 0,82 л/мин, т. е. в 3,5 раза, тогда как кровоток – с 0,07 до 1,29 л/мин, т. е. в 18,4 раза.

Изменения интенсивности кровотока и вентиляции в вертикальном направлении от верхушек до оснований легких происходят линейно [West J. 1970] (см. рис. 6). В положении лежа кровоток в зонах верхушек значительно увеличивается, так что его распределение между верхушками и основанием становится примерно одинаковым. Вместе с тем в положении лежа па спине изменяется распределение кровотока в переднезаднем направлении: в передних зонах легких крови становится меньше, чем в задних. Ясно, что гравитация играет доминирующую роль в этом явлении.

В основаниях (нижних отделах) легких кровоток существенно преобладает над вентиляцией, поэтому VА/Q становится низким. Абсолютное значение VА/Q в этих зонах равно 0,63. Поскольку вентиляция здесь пропорционально снижена, степень снабжения кислородом этих альвеол меньше той, при которой обеспечивается нужный газообмен. В целом альвеолы в основаниях легких гиперперфузированы в отношении их вентиляции (VА/Q<1), в то время как и зонах верхушек альвеолы остаются гипоперфузироваными по отношению к их вентиляции (VА/Q>1) [West J., 1970]. Это проявляется низким РО2 в перфузируемых альвеолах (около 89 мм рт. ст.) и, следовательно, низким РО2 крови, покидающей эти зоны легких. Однако благодаря смещению кривой диссоциации HbО2 происходит компенсация, и указанного уровня РО2 (89 мм) бывает достаточно, чтобы насытить кровь кислородом по крайней мере до 95–96%. Таким образом, происходит лишь небольшое недонасыщение гемоглобина кислородом. Соответственно в этих зонах легких снижается и элиминация СО2.

В более ранней работе J. West (1962) измерил абсолютные значения вентиляции и перфузии, и сопоставил эти величины с альвеолярным PО2 и РСО2 по зонам легких в вертикальном направлении (см. рис. 6). Исследования показали, что объемы зон, условно принятых за верхушки, среднюю часть и основания легких, составили соответственно 7, 11 и 13% общего объема легких. Величины вентиляции и кровотока были выражены в литрах в минуту. Установлено, что альвеолярное РО2 повысилось по направлению к верхушкам более чем на 40 мм (с 89 до 132 мм рт. ст.), одновременно отмечено снижение альвеолярного РСО2 на 14 мм (с 42 до 28 мм рт. ст.). Таким образом, основания легких находились в условиях относительно более гипоксических и более гиперкарбических, чем верхушки легких.

Это убеждает, что по направлению к верхушкам легких вентиляция и перфузия снижается, но снижение перфузии происходит в 3 раза более интенсивно, чем вентиляции. В результате в зоне верхушек вентиляция превышает перфузию более чем в 3 раза (VA/Q = 3,3). В результате кровь, покидающая области верхушек, имеет высокое напряжение О2 (РаО2 132–120 мм рт. ст.) и, следовательно, высокое (почти 100%) насыщение НbO2 при несколько сниженном вследствие гипервентиляции РаСО2 (35–38 мм рт. ст.). Совершенно очевидно, что роль верхних зон легких в таких условиях преимущественно «отмывающая» (элиминирующая углекислоту), а не оксигенирующая. Отмывающая вентиляция становится частью физиологического мертвого пространства.

Дальнейшее повышение гипервентиляции (увеличение Va/Q) приводит к увеличению общего физиологического мертвого пространства. Это в равной мере может быть следствием, как повышения самой вентиляции, так и снижения перфузии: в обоих случаях Va/Q повышается.

По-видимому, проблема соотношения альвеолярной вентиляции с кровообращением в легком является в последние годы центральной проблемой изучения газообменных функций не только у здорового, но и у больного человека. Результаты исследований этой функции, проведенных у здоровых людей, можно без преувеличения назвать поразительной. Так, одни из наиболее авторитетных ученых работающих в этой области, J. West (1974) показал, что у молодых здоровых добровольцев при спонтанном дыхании воздухом величина VА/Q в различных отделах легких колеблется от 0,3 до 2,1. По данным автора, эти цифры попадают в 95% доверительный интервал. При этом в указанием интервале распределения VА/Q между 0,3 и 2,1 показатель РО2 артериальной крови колеблется от 60 до 123 мм рт. ст., а РСО2 – соответственно 44 и 33 мм рт. ст. В легких у обследуемых автор не нашел зон, где бы полностью отсутствовала перфузия или вентиляция.

Это позволяет считать, что неравномерность двух главных газообменных функций легких – вентиляции и перфузии – представляет собой нормальное физиологическое явление, заложенное в природе человека. Однако возникает вопрос, в какой степени эта неравномерность нивелируется при увеличении физической нагрузки и метаболизма у здорового человека или в какой степени она усиливается при заболевании, в частности в критических состояниях?

Для того чтобы отразить степень нарушения равномерности вентиляции и перфузии, иными словами, ситуацию, когда альвеолы перфузируются избыточно по отношению к имеющейся вентиляции, в англо-американской специальной литературе предложен термин «VА/Q промах». Еще раз подчеркиваем то существенное обстоятельство, что некоторый «VА/Q промах» наблюдается в норме.

Изменения отношения VА/Q при одинаковой выраженности оказывают относительно меньшее влияние на экскрецию СО2, чем на общую оксигенацию крови в легких. Из-за особенностей сдвига кривой диссоциации СО2 кровь, проходящая через легкие в зонах высокого отношения VА/Q, теряет больше СО2, чем в норме, но это компенсируется более низкой элиминацией СО2 в зонах с низким VА/Q. Однако сказанное не относится к кислороду.

Вследствие смещения кривой диссоциации НbО2 кровь, проходящая через зоны легких с высоким отношением VА/Q, не мо­жет получить дополнительного количества кислорода для ком­пенсации (путем смешивания) недостаточного насыщения крови кислородом, проходящей через зоны с низким отношением VА/Q. Таким образом, если кровь из зон с высоким и низким VА/Q сме­шивается и содержание СО2 (следовательно, PСО2) приближается к норме, то содержание О2 и РО2 в смешанной артериальной кро­ви остается низким.

Кровь, покидающая зоны легких с различным отношением VА/Q, становится смешанной в левом предсердии и левом желу­дочке. Следовательно, РаО2 и РаСО2 имеют некоторые средние значения между экстремальными, характерными для зоны вер­хушек и основании легких.

В нашей стране проблемой неравномерности дыхательных функций легких много лет занимался Л. П. Зильбер, посвятивший этой теме книгу (1971). Автор подробно изучил условия образо­вания легочного шунта в хронических патологических состоя­ниях, а также в условиях наркоза и при ИВЛ.

В настоящее время известно, что у больных, находящихся в крайне тяжелых состояниях в связи с наличном различных патологических процессов (шок различного происхождения, тяже­лые токико-инфекционные состояния, острая сердечнососудистая недостаточность и др.), возникают разнообразные варианты нарушений отношения VА/Q, не имеющие определенных закономерных выражений ни по зонам легких, ни по объему самого на­рушения равномерности вентиляция/перфузия. Известно, что в крайне тяжелых (критических) состояниях грубые нарушения функции вентиляции и перфузии развиваются непредсказуемо; они могут быть связаны как с блокадой воздухоносных путей, так и с расстройствами легочной микро — и макроциркуляции. В ко­нечном счете, именно эти расстройства вместе с нарушениями диффузия газов формируют так называемый легочный шунт.

Похожие статьи:

  1. Распределение легочной вентиляции В норме при вертикальной позиции вентиляция на единицу легочного объема...
  2. Альвеолокапиллярная мембрана и диффузия газов – 2 Площадь, через которую осуществляется газообмен в легких (поверхность функционирующих альвеол),...
  3. Распределение легочного кровотока Факт неравномерного распределения легочного кровотока установлен много лет назад, однако...

автор admin \\ теги: ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.