Дек 22

Объем закрытия или экспираторное закрытие дыхательных путей

Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становятся препятствием для дальнейшего выхождения оставшегося воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». В зарубежной литературе это состояние обозначается как Объем закрытия (ОЗ), в отечественной – как Экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) [Зильбер Д. П., 1977].

Механизм феномена довольно сложен и связан с тремя главными факторами: градиентом между внутриплевральным и так называемым трансмуральным легочным давлением, эластической тягой легких н состоянием мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса.

Внутриплевральное давление в состоянии полного покоя в конце выдоха имеют во всех зонах плевральной полости Отрицательные значения, равные примерно –4–6 см вод. ст. Именно отрицательное давление в плевральной полости обусловливает размеры альвеол, податливость легких и в конечном счете вентиляцию их.

Частичное и временное закрытие дыхательных путей возможно и у здоровых людей. На рис. 1 показаны взаимоотношения между давлением в плевральной полости и в дыхательных путях. В конце вдоха, когда напряжение всех дыхательных мышц полностью прекращается, давление в плевральной полости составляет –5 см вод. ст. При этом во всех дыхательных путях устанавливается равновесие с внешней средой, давление становятся равным атмосферному, т. е. нулю. Градиент давления между плевральной полостью и альвеолами обусловлен наличием эластической тяги легочной ткани (рис. 1, а). В середине нормального вдоха здорового человека (рис. 1, б), когда отрицательное давление в грудной полости (внутриплевральное давление) достигает –6–8 см вод. ст., эластическая тяга легких уже не в состоянии уравновешивать это давление и внутри альвеол также развивается отрицательное давление, играющее роль засасывающего фактора.

Нормальный выдох представляет собой пассивный акт. Благодаря этому обстоятельству с самого начала нефорсированного нормального выдоха и до его конца в плевральной полости вновь возникает отрицательное давление, которое к середине выдоха достигает –5 см вод. ст. В расширенной к началу выдоха альвеоле благодаря эластической тяге легочной ткани развивается относительно невысокое положительное давление (2 см. вод. ст.), достаточное для выталкивания дыхательного воздуха из альвеол через дыхательные пути в атмосферу (рис. 1, в).

Если же здоровый человек форсирует выдох, т. е. прилагает осознанное или неосознанное дыхательное усилие, то в середине такого выдоха в плевральных полостях возникает положительное давление выше атмосферного (рис. 1, г). В этот момент давление внутри альвеолы представляет собой сумму положительного внутриплеврального давления, образуемого эластической тягой межальвеолярных перегородок и стенок самих альвеол. Однако из-за относительной инерции воздуха в узких, лишенных хрящевого каркаса альвеолярных бронхиолах процесс повышения давления происходит более медленно и наступает момент, когда градиент положительного внутриплеврального и внутрибронхиального давления становится достаточным для сдавления бронхиолы. Альвеола, несмотря на положительное давление внутри нее, перестает опорожняться – возникает «ловушка воздуха».

Закрытие дыхательных путей у больных с эмфиземой легких, бронхитом и бронхиальной астмой происходит даже при небольшом усилии для активного выдоха и при менее интенсивном газотоке. У подобных больных сопротивление дыхательных путей повышено, и это создает условия для возрастания внутригрудного трансмурального градиента давлений, сдавливающего дыхательные пути и коллабирующего участки легких. При эмфиземе эластическая тяга легких уменьшена, степень резистентности дыхательных путей снижена, близка к альвеолярной. При этих условиях пассаж воздуха поддерживается плохо. Так, во время экспирации среднего напряжения у больного с эмфиземой точка равновесия давлений и точка коллапса (т. е. та точка, где градиент трансмурального давления отрицательный) лежат близко к альвеоле.

Измерить ОЗ можно по методике вымывания азота или с использованием Не, Аr133, Хе.

У субъектов с нормальными легкими ОЗ закрытия может зависеть прежде всего от возраста и положения тела. С возрастом этот показатель повышается.

Исследования показали, что наименьшие значения ОЗ (5–3% ЖЕЛ) наблюдаются во втором десятилетии жизни. В последующие годы, начиная с 20 лет, этот показатель прогрессивно увеличивается и к 70 годам достигает 35–40% ЖЕЛ.

Существенные с физиологической точки зрения взаимоотношения возникают между ОЗ и ФОЕ. Если имеет место высокий ОЗ, превышающий ФОЕ, то часть воздухоносных путей будет длительно закрыта, что приводит к резкому ухудшению оксигенации крови и снижению PАo2. Повышение этого показателя особенно заметно у курильщиков, при ожирении, хроническом бронхите, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, а также быстрых интравенозных трансфузиях. Он почти всегда повышен после операции и может быть причиной развития гипоксемии [Fibuch Е. еt аl., 1975].

S. Alexander и соавт. (1973) показали, что закрытие мелких дыхательных путей с нарушением распределения вентиляции является главным фактором внутрилегочного шунтирования, наблюдающегося у крайне тяжело больных (увеличение A – aDо2), и в значительной степени обусловливает развитие у них гипоксии. В связи с этим отношение ОЗ к ФОЕ имеет большое клиническое значение.

В 60–70-х годах предпринимались попытки оцепить и объективизировать значение фактора закрытия дыхательных путей в развитии послеоперационной гипоксемии и у больных с острой дыхательной недостаточностью [Bendixen Н. et al., 1963; Spence A. et al., 1972]. Для этого использовали отношение показателя ОЗ к общей емкости легких (ОЕЛ). Установлено, что внутрилегочный шунт (по показателям A – aDо2) увеличивается с увеличением ФОЕ.

По данным многих авторов (Knudsen J., 1970; Spence Л.. Smith G., 1971], послеоперационная гипоксемия продолжается в среднем 5 сут.

Существенные корреляции между показателями ФОЕ – ОЗ и A – aDо2, у больных после крупных операций на органах брюшной полости могут свидетельствовать о том, что точка закрытия дыхательных путей приближается к давлению, достигаемому в дыхательных путях в конце выдоха. Это важный вывод. Однако обычно отмечаются более выраженные изменения ФОЕ, чем ОЗ, и с этих позиций ОЗ можно трактовать как более постоянный показатель.

Непосредственные причины снижения ФОЕ после крупных операций многочисленны. Наиболее важные и постоянные из них – это растяжение брюшной стенки и кишечника, его травма, спазм брюшных мышц, боль в ране и, наконец, коллапс легочной ткани. Однако последний, по-видимому, имеет меньшее значение, чем все остальные причины, поскольку в легких проявляется тенденция к компенсаторному расширению оставшихся здоровых участков, в связи с чем ОЗ уменьшается.

Похожие статьи:

  1. Распределение легочной вентиляции В норме при вертикальной позиции вентиляция на единицу легочного объема...
  2. Функциональная остаточная емкость ФОЕ Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) представляет собой объем газа, остающегося в...
  3. Методы исследования функции внешнего дыхания В настоящее время при врачебном обследовании летного состава функциональное состояние...

автор admin \\ теги: , ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.