Дек 24

Кровообращение в легких

Систему легочной сосудистой сети составляют легочная артерия с ее ветвями, прекапиллярные легочные сосуды, легочные капилляры и легочные вены. Это система низкого давления. Она легко растяжима и в этой связи не оказывает существенного сопротивления кровотоку, хотя пропускает всю кровь, поступающую из правых отделов сердца. Нормальные кривые давления в легочной артерии по геометрии сходны в целом с теми, которые наблюдаются в артериальном системном кровообращении, но абсолютные цифры давления здесь существенно ниже [20–30 мм рт. ст. систолическое, 8–12 мм рт. ст. диастолическое, 12–15 мм рт. ст. среднее давление].

Легочная система кровообращения обладает высокой функциональной гибкостью, быстро адаптируется к изменениям общего объема крови в организме и, следовательно, к изменениям объемного кровотока. Ее приспособляемость к условиям кровообращения по своей природе пассивна и в значительной степени определяется тонкостенностью сосудов. Так, полное пережатие одной из двух ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в другой лишь на 5 мм рт. ст., хотя объемный кровоток по этой ветви почти удваивается. Таким образом, низкое пульсовое давление в легочной артерии по сравнению со средним давлением в аорте обусловлено высокой растяжимостью всей сосудистой легочной системы и ее низким сопротивлением. Податливость сосудистого дерева системы легочной артерии (величина, обратная общему сопротивлению) сравнима с податливостью венозной системы.

В системе легочной артерии в норме одномоментно содержится около 10% объема циркулирующей крови, однако это количество может быть увеличено почти на 50% без существенных патофизиологических последствий (опять же в силу высокой податливости системы).

Объем крови в легких увеличивается в фазе отрицательного давления дыхательного цикла, при системной периферической вазоконстрикции любого происхождения, левожелудочковой недостаточности, а также при переходе в горизонтальное положение.

Снижение общего объема крови, находящейся в легких, может наступать при возникновении положительного давления в дыхательной системе, при переходе в вертикальное положение, при пробе Вальсальвы, после кровотечений, т. е. при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), и при системной вазодилатации любого происхождения. Если возникают изменения условий кровообращения, то перемещение крови из легочного круга в системное кровообращение и обратно происходят у здорового человека довольно быстро (за считанные секунды).

Описано множество активных легочных сосудистых рефлексов, но ни один из них не является абсолютно достоверным. Единственное исключение представляет ответ легочного кровообращения на альвеолярную гипоксию. Он выражается в развитии вазоконстрикции в уменьшении объемного кровотока в той зоне легких, где развивается альвеолярная гипоксия, а также в увеличении кровообращения в зонах хорошо оксигенированных альвеол. Это явление известно под названием «механизм (рефлекс) Эйлера–Лилиестранда» [Von Euler U., Lilijestrand G., 1946] и нашло отражение в соответствующей литературе. Установлено, что через 2 мин после начала ограниченной альвеолярной гиповентиляции кровоток в этом легком (зоне) уменьшается наполовину и практически полностью прекращается через 7 мин после полного прекращения вентиляции. Рефлекс усиливается местным повышением концентрации Н+, т. е. местным ацидозом. Механизм рефлекса окончательно не объяснен, хотя его коночное физиологическое назначение очевидно: если в какой-то части легких происходит коллапс и уменьшается вентиляция, то в этой части уменьшается и кровоток. Соответственно кровоток увеличивается в гипервентилируемых участках легких. Наиболее удовлетворительное объяснение физиологической сути и механизма рефлекса – накопление вазоконстрикторных субстанций в зоне невентилируемых альвеол.

Таким образом, в нормальных условиях организм располагает эффективным механизмом, позволяющим приспособить альвеолярную перфузию к существующей в данных условиях вентиляции альвеол.

Следует напомнить, что в системном кровообращении существует аналогичный рефлекс, но он имеет обратную направленность – обеспечивает увеличение объемного кровотока в зоне гипоксии.

Клиническое значение рефлекса Эйлера–Лилиестранда чрезвычайно велико в хирургии легких, где нередко приходится осуществлять оперативное вмешательство в условиях блокированных бронхов (например, трубкой Карлепса), а также в других клинических ситуациях, характеризующихся механической блокадой бронхов, например, опухолью или инородным телом.

Легочная гипертензия считается возникшей тогда, когда давление в стволе легочной артерии становится выше 30 мм рт. ст. Это может быть в результате увеличения объемного кровотока, повышения сопротивления легочных сосудов или при повышении давления в левом предсердии. Легочная гипертензия развивается также при наличии шунта слева направо (дефект в межпредсердной и межжелудочковой перегородках, открытый артериальный проток), т. е. при повышении легочного объемного кровотока. При этих состояниях легочный кровоток может существенно превышать объем сердечного выброса.

При определенных обстоятельствах давление в правых камерах сердца может превышать давление в левой его половине и тогда возможно развитие шунта справа налево с последующим недонасыщением крови в легких кислородом и возникновением цианоза.

Повышение лево-предсердного и легочно-венозного давления вызывает легочно-артериальную гипертензию ретроградным путем и может развиваться в результате поражения аортального или митрального клапана или в результате недостаточности левого желудочка.

Увеличение сосудистого легочного сопротивления наблюдается также при массивной множественной эмболии легочной артерии и при некоторых легочных болезнях, прежде всего при тех, которые сопровождаются хроническим бронхитом. Легочная гипертензия при этом развивается как результат комбинации хронической гипоксии и облитерации легочных сосудов, пораженных воспалительным и склеротическим процессом.

Легочная гипертензия является одним из факторов, участвующих в развитии отека легких. Как уже указывалось, в норме гидростатическое давление в легочных капиллярах довольно низкое, что способствует устойчивому удержанию воды в капилляре силами коллоидно-осмотического давления. Если по каким-либо причинам гидростатическое давление в легко проницаемом для воды сосуде (каковым и является легочный капилляр) начинает преобладать над коллоидно-осмотическим, то часть жидкости покидает сосудистое русло и переходит в интерстициальное легочное пространство. При большей разнице гидростатического и коллоидно-осмотического давления этот процесс происходит стремительно, вода появляется и в альвеолах. Так нередко бывает при некоторых заболеваниях, сопровождающихся высоким венозным легочным давлением, в частности при левожелудочковой недостаточности или гипертоническом кризе, а также повреждениях мозга, избыточной трансфузии различных растворов или вследствие химических (или каких-либо других) повреждений легочных капилляров, когда утрачивается их способность удерживать белки. Мы не рассматриваем здесь все механизмы отека легких, так как это не входит в нашу задачу.

В критических состояниях, характеризующихся рассогласованием деятельности различных систем и нарушением стабильности констант внутренних сред, нарушения легочного кровообращения являются правилом. Патофизиологические механизмы этих нарушений сложны, однако основой их является блокада микроциркуляторного русла различной выраженности, расстройства взаимоотношений между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением внутри сосуда, перикапиллярным и перивазальным отеком, наконец, оживлением патологических вазоконстрикторных или, наоборот, вазодилататорных легочных сосудистых рефлексов и другие элементы. Нередко в патофизиологических механизмах нарушений легочного кровообращения преобладают ятрогенные факторы, связанные с необходимостью внутривенных инфузий жидкостных препаратов, непременно нарушающих онкотический компонент осмоляльности плазмы, или блокада капиллярного сосудистого русла агрегатами эритроцитов при трансфузии больших количеств донорской крови или ее эритроцитарных компонентов. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев врач осознанно осуществляет массивную инфузионно-трансфузионную терапию, ибо она патогенетически обоснована и клинически необходима.

Похожие статьи:

  1. Распределение легочного кровотока Факт неравномерного распределения легочного кровотока установлен много лет назад, однако...
  2. Дыхательный аппарат человека Человек является жителем Земли и не приспособлен для жизни за...
  3. Сердечнососудистая система Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению...

автор admin \\ теги:



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.