Апр 26

Патоморфология ударных перегрузок

В. Г. Петрухин, К: Б. Рыклин

Закономерности развития структурных нарушений при действии на организм ударных перегрузок еще во многом не ясны и спорны. Принимая во внимание возможности изучения особенностей поражения организма с помощью патоморфологических и особенно гистохимических методов, сделана попытка осветить результаты проведенных исследований. Основное внимание уделялось действию ударных перегрузок приземления, так как они характеризуются наиболее широким диапазоном величин и, следовательно, воздействия на организм. Работа проводилась совместно с С. А. Гозуловым, И. И. Антуфьевым, В. А. Корженьянцем, Г. П. Миролюбовым, В. А. Эливановым. Опыты ставились преимущественно на беспородных собаках и белых крысах. Ударные перегрузки создавались на специальных стендах.

По данным Де Хавена (1942), Степпа (1957), Кука, Моусли (1960), Шнайдера (1963, 1965), ударные перегрузки, образующиеся при падении с высоты 10–15 м величиной 100–200 ед за время 0,007 сек, смертельны или опасны для жизни человека и крупных животных (обезьян, черных медведей, собак, поросят и др.).

В наших экспериментах значительные повреждения у собак возникали при скорости приземления 8–12,5 м/сек с перегрузками свыше 90 ед в направлении спина–грудь, а у крыс – при скорости приземления 8–13,6 м/сек с перегрузками свыше 800 ед.

После значительных по величине (смертельных) ударных перегрузок при внешнем осмотре обращало на себя внимание несоответствие между наружными повреждениями и повреждениями внутренних органов.

Характерными признаками ударных перегрузок, действовавших в направлении голова–таз, были: вколачивание позвоночника в череп, круговой перелом костей основания черепа вокруг большого затылочного отверстия (надвигание черепа на позвоночник), переломы шеек бедер, множественные переломы костей ног (конечностей у животных), симметричные переломы пяточных и таранных костей. Необычное перегибание позвоночника в момент действия перегрузок приводило к растяжению (отрыву) межпозвоночных связок, особенно часто в поясничном и шейном отделах, к перелому остистых отростков, дужек и тел позвонков. У человека это может быть при перегрузках в 20 ед (Бекман и др., 1952; Степп, 1962). Повреждались также и тазовые кости. В местах приложения силы и повреждения костей происходило размозжение окружающих мягких тканей со значительными кровоизлияниями в них.

Ударные перегрузки, действовавшие в других направлениях, например спина–грудь, вызывали переломы соответствующих костей конечностей, ребер, грудной кости, позвоночника, таза, а при нефиксированной голове – повреждение костей лицевого скелета и черепа.

Повреждение костей черепа и позвоночника почти всегда сопровождалось большим или меньшим разрушением вещества головного и спинного мозга и всегда – значительными кровоизлияниями под оболочки. Небольшие очаговые повреждения вещества головного мозга наблюдались и без повреждения костей черепа, как по направлению действия перегрузок, так и в противоположной стороне, на боковых поверхностях и под эпендимой желудочков.

Чаще, чем другие органы, при любых направлениях действия перегрузок, и особенно при поперечно-направленных, поражалась ткань легких. В единичных случаях наблюдался разрыв (отрыв) главных бронхов, еще реже – разрыв крупных сосудов у ворот легких. Под плеврой определялись массивные кровоизлияния, иногда захватывавшие доли и дольки. Наиболее часто повреждались дорзально-диафрагмальные отделы, где имелись и разрывы ткани. В менее пораженных участках по ходу ребер, в местах прилегания легких к позвоночнику, сердцу и куполу диафрагмы выявлялись полосчатые кровоизлияния. Края легких, опускавшихся в синусы, пропитывались кровью. Наряду с этим по всей поверхности плевры разбросаны мелкие точечные и крупные (округлые) кровоизлияния. Непораженные участки легких были эмфизематозны.

Продольно-направленные перегрузки чаще, чем поперечные, сопровождались кровоизлияниями в подслизистую оболочку трахеи и бронхов вдоль внутренней поверхности хрящей. Вокруг крупных бронхов обнаруживались отек клетчатки и даже кольцевидные кровоизлияния.

В бронхах среднего и мелкого калибра выявлялись более серьезные изменения в виде множественных поперечных разрывов между мышечными пучками. Большинство междольковых и внутридольковых сосудов спазмировано. Замыкающие артерии закрыты. В непораженных участках легких выявлялись чередующиеся между собой очаги эмфиземы и частичного ателектаза. В некоторых группах альвеол имелась серозная жидкость.

Второе место по частоте поражения занимает печень – массивный орган, легко подвергающийся смещению. В зависимости от величины перегрузки наблюдался полный ее разрыв или отрыв долек, глубокие множественные и единичные разрывы (трещины) капсулы, главным образом у ворот печени, на выпуклой поверхности под диафрагмой и в месте прилегания к реберной дуге. Обнаруживались трещины и кровоизлияния внутри ткани печени с характерной локализацией по ходу внутридольковых соединительно-тканных прослоек и крупных сосудистых стволов.

При действии перегрузок в направлении грудь–спина печень повреждалась в меньшей степени, чем при других направлениях, по-видимому, за счет меньшего смещения и снижения удельной нагрузки на единицу площади (удар воспринимался широкой задней поверхностью).

Исследование под микроскопом показало наличие в печени очагов клеток с сетчато-вакуольным плазмолизом. Подобные очаги свидетельствуют о наступлении острой травматической смерти (Н. А. Краевский, 1944; В. Л. Бялик и М. И. Шейнис, 1950 и др.).

Примерно с такой же частотой, как и печень, поражалась селезенка. Наблюдался разрыв капсулы с размозжением пульпы в месте соприкосновения с реберной дугой и верхним полюсом почки, подкапсульные кровоизлияния (чаще у ворот), кровоизлияния вокруг сосудов, в толще трабекул и в пульпе.

В почках при очень больших перегрузках происходил разрыв капсулы. Чаще встречались мелкие и крупные кровоизлияния на границе коркового и мозгового веществ, а также в подслизистую оболочку лоханки.

В сердце в результате действия значительных перегрузок возникали отрыв аорты, разрыв сердечной сумки, кровоизлияния на вентральной поверхности и верхушке желудочков. Почти всегда имелись мелкие точечные кровоизлияния под эпикард и эндокард.

Что касается полых органов (мочевого пузыря, желудка и желчного пузыря), то разрывы их стенок наблюдались в тех случаях, когда момент воздействия ударных перегрузок совпадал с заполнением этих органов содержимым.

Наряду с травматическим поражением внутренних органов и мягких тканей при вскрытии иногда обнаруживалась воздушная эмболия – пузырьки воздуха в сосудах вследствие повреждения воздухоносных путей – трахей, бронхов, легких. Чаще, чем воздушная эмболия, в капиллярах легких, головного мозга, почек встречались мелкие капельки жира, то есть жировая эмболия, являющаяся следствием повреждения трубчатых костей и значительного разрушения (размозжения) жировой клетчатки. Иногда встречалась и тканевая эмболия.

Существует несколько возможных механизмов повреждения внутренних органов.

Удар о твердые предметы внешней среды (место приложения силы). В этом случае характер повреждения каждого конкретного органа или ткани во многом зависит не только от величины перегрузки, но и от площади соударения и формы предмета, с которым происходит соударение организма.

Удар о кости скелета. Примером являются кровоизлияния и повреждения лёгких, печени, селезенки о ребра и позвоночный столб.

Контузия одних органов о другие. Это также характерно при повреждении легких и печени о купол диафрагмы.

Сотрясение организма со смещением органов вверх–вниз–вбок. При этом повреждения (кровоизлияния, трещины, размозжение паренхимы) локализуются в воротах органа в местах прикрепления связок, входа крупных сосудистых и нервных стволов (в легких – бронхов, в почках – мочеточников) и по ходу соединительнотканных прослоек (трабекулы – в селезенке, междолевые и междольковые прослойки – в печени и легких). При действии ударных перегрузок в этой области концентрируются инерционные силы всей массы органа, которые и обуславливают отрыв паренхимы органа от соединительнотканных прослоек и повреждения крупных бронхов.

Повреждения вследствие гидродинамического удара. Они возникают в полостных органах с жидким содержимым. Отсюда повреждения стенок желудка, мочевого и желчного пузырей, сердца, кишечника, эпендимы желудочков мозга.

Повреждения легких в результате действия деформирующих волн, идущих из брюшной полости.

Рефлекторные кровоизлияния. В частности, при черепно-мозговых травмах возникают значительные кровоизлияния, ателектазы и эмфизема легких, что установлено многими исследователями (А. А. Маляров, 1944; М. А. Израильская, 1944; Мак-Кей, 1950; В. Л. Бялик и М. И. Шейнис, 1950; Б. С. Налимов, 1951; Д. С. Саркисов, 1957; В. М. Угрюмов, А. П. Авцын и др., 1960; Бишот, 1965; В. JI. Богуславский, 1968 и др.), а также кровоизлияния в слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки.

Описанные выше ударные перегрузки приземления могут вызвать гибель организма сразу или в ближайшее время после опыта.

Повреждения средней тяжести с кровоизлиянием во внутренние органы и переломами отдельных частей костей скелета возникали при действии ударных перегрузок несколько меньших величин. Так, при перегрузках направления голова–таз у чёрных медведей (Кук, Моусли, 1960), поросят (Степп, 1957), подобные повреждения встречались при 20–50 ед при действии в течение 10–50 мсек; у крыс эта величина была значительно больше. По нашим данным, повреждения средней тяжести у собак возникали при перегрузках 70–80 ед со скоростью приземления 8– 12,5 м/сек, у крыс же – при скорости свыше 8–13 м/сек и перегрузке более 500 ед. Характерно, что перегрузки, действовавшие в направлении спина–грудь, сопровождались несколько большими повреждениями внутренних органов, чем при направлении голова–таз.

К категории легких повреждений относятся такие, которые возникают при значительно меньших величинах перегрузок. У крыс они наблюдались при скорости приземления 5 м/сек и перегрузке 300–540 ед в направлении спина–грудь. В этом случае почти у половины животных обнаруживались очаговые кровоизлияния под плеврой. При скорости приземления 4 м/сек только у единичных особей найдены точечные кровоизлияния под плеврой.

У собак, начиная с перегрузок величиной 35–100 ед при скорости приземления 12,5–8 м/сек, в большинстве случаев не происходило повреждений внутренних органов. Характерно, что с увеличением скорости приземления повреждающее действие возрастало. Так, при скорости приземления до 8 м/сек повреждения легких и печени не возникали до перегрузок в 100 ед, при 10 м/сек – до 60 ед, при 12,5 м/сек – до 35 ед.

Как при легких, так и средней тяжести повреждениях, животные не погибали даже в отдаленные сроки последействия. При подобных повреждениях наилучшим образом прослеживались развитие патологического процесса в органах и процессы репарации.

Кровоизлияния в легких и печени с течением времени не увеличивались. Постепенно они рассасывались. Процесс рассасывания сопровождался развитием воспалительного инфильтрата. В легких иногда развивалась картина травматической пневмонии, в единичных случаях переходящая в некротическую.

В головном мозгу уже через 30 мин после действия перегрузок наблюдалась отечность мягких мозговых оболочек и вещества мозга. Микроскопическое исследование позволяло заметить полнокровие вещества, очень редко – мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, главным образом в белом веществе и субэпендимальном слое стенок боковых желудочков и Сильвиева водопровода (кровоизлияния Дюре), периваскулярный и перинуклеарный отек.

Со стороны нервных клеток возникали изменения дистрофического характера: набухание, тигролиз, редко вакуолизация, чаще всего наблюдавшиеся в аммоновом роге и мозжечке. Отечные и дистрофические изменения нарастали к концу первых – третьих суток после воздействия и почти полностью исчезали спустя неделю. Подобная картина изменений в головном мозгу более всего соответствовала той, которая отмечалась многими исследователями при сотрясении головного мозга (П. Е. Снесарев, 1946; Л. И. Смирнов, 1947–1949; X. Н. Зильберштейн, 1962 и др.).

В надпочечниках спустя сутки после действия ударных перегрузок среди клеток пучковой зоны коры появлялись клетки с базофильной, лишенной сетчатости протоплазмой, несколько напоминающей клетки сетчатой зоны. Кровенаполнение пучковой зоны было наиболее высоким спустя 4 ч после опыта. Через 5–7 суток структура надпочечников восстанавливалась. В миокарде, кроме эозинофилии отдельных мышечных клеток в стенке обоих желудочков, других изменений не найдено. Более выраженные изменения обнаружены при гистохимическом исследовании печени, надпочечников, сердца и почек.

После действия ударных перегрузок, вызывающих у животных повреждения внутренних органов средней тяжести в виде небольших кровоизлияний в легких и печени, признаков сотрясения вещества головного мозга, возникали наиболее характерные изменения гистохимических структур клеток паренхиматозных органов.

В сердце через 4–24 ч после воздействия выявлялось повышение активности моноаминооксидазы (МАО), что может указывать на накопление в тканях прессорных веществ типа катехоламинов и недоокисленных продуктов обмена. Повышалась активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и снижалось содержание в мышечных клетках гликогена, нормализовавшиеся через 1–3 суток.

В почках определенных закономерностей нарушения гистохимических структур не выявлено. В печени уже спустя 4 ч после воздействия резко возрастал аэробный и анаэробный гликолиз, о чем свидетельствовали резкое снижение (до полного исчезновения) глыбок гликогена в клетках печени, повышение активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), НАД-диафоразы и значительное – ЩФ. Последняя участвовала не только в анаэробном расщеплении гликогена (фосфоролизе), но и, по данным И. Е. Голубовского и К. В. Малышева (1960), А. М. Несветовой (1968), повышение ее активности указывало на начальные признаки повреждения клеток печени. Через сутки снижался аэробный и нормализовался анаэробный гликолиз. В это же время наблюдалось накопление недоокисленных продуктов обмена (повышение активности МАО).

На третьи сутки возникала дискорреляция аэробной фазы обмена – значительное увеличение СДГ и НАД-диафоразной активности с одновременным угнетением α-глицерофосфатдегидрозеназной (α-ГФДГ) активности при нормализации ЩФ и снижении МАО-активности. Рассматриваемая дискорреляция имела свое морфологическое выражение: в протоплазме клеток появлялись капельки жира, то есть возникала жировая дистрофия.

В этот же срок возрастала концентрация РНК в клетках, что указывало на повышение белкового обмена, по-видимому, синтеза, отражая начинающееся восстановление нарушенных структур. Об этом говорило и появление гиперхромных клеток в печени, увеличение количества митозов.

К пятым суткам морфологическая и гистохимическая структуры ткани печени в основном нормализовались, за исключением тех случаев, когда имело место травматическое повреждение – трещины и кровоизлияния. Изменения гистохимической структуры клеток печени и сердца свидетельствовали о нарушении окислительно-восстановительных процессов.

Подобная картина, кроме признаков повреждения, обычно наблюдалась при формировании начальных стадий общего адаптационного синдрома (стрессового состояния, по Селье). Особенно наглядно его развитие видно на примере изменений структуры надпочечников.

Уже через 4–24 ч после действия ударных перегрузок в эпителиальных клетках коры, особенно в верхней части пучковой зоны, резко уменьшалось содержание липидов и холестерина. Одновременно отмечалось повышение активности СДГ. Через сутки увеличивалась концентрация РНК. Каждый из перечисленных признаков в отдельности, в том числе и появление базофильных клеток, и особенно все вместе, по общепринятому мнению, свидетельствовали о нарастании секреторной активности кортикальных клеток. Усиление активности МАО могло также служить косвенным подтверждением накопления в клетках всех слоев надпочечников биологически активных аминов. О роли щелочной фосфатазы в секреторной активности клеток коры надпочечников до сих пор нет единого мнения (Демпси и др., 1949; Бетц, 1961; Г. А. Ткачева, 1968). При действии ударных перегрузок ее активность уменьшалась через 4 ч и увеличивалась спустя трое суток после опыта. На пятые сутки происходило выравнивание ферментативной активности, но содержание липидов и холестерина в клетках оставалось сниженным, а РНК – повышенным.

После воздействия ударных перегрузок приземления, вызывавших легкие повреждения и не сопровождавшихся поражениями внутренних органов, видимых микроскопически и с применением обычных гистологических методик, гистохимическое исследование печени и надпочечников выявило небольшие структурные сдвиги. Последние напоминают таковые, найденные у животных, подвергшихся перегрузкам, вызвавшим повреждения средней тяжести, и позволяют более четко представить картину фазовости изменений, характерную для действия перегрузок и других факторов внешней среды на организм (М. Н. Кондрашова, 1967).

В клетках печени спустя 4 ч после опыта отмечалось незначительное снижение содержания гликогена, не сопровождавшееся изменением ферментативной активности. Через сутки содержание гликогена восстанавливалось, несколько повышалась активность МАО и снижалась активность НАД-диафоразы и ЩФ. По прошествии трех суток на фоне повторного снижения содержания гликогена увеличивалась активность СДГ.

Что касается надпочечников, то в них обнаружилась та же направленность изменений, но выраженная в значительно меньшей степени.

При действии ударных перегрузок очень ярко проявились индивидуальные особенности животных. У большинства из них изменения не выходили за пределы «разброса» контрольных животных, которые подвергались такой же подготовке к опыту (фиксация к станку, подъем на стенд, опускание со скоростью приземления 0,5 м/сек, освобождение от станка и забой в соответствующие сроки). У некоторых животных структурные изменения были подобны наблюдавшимся у животных, подвергшихся перегрузкам, вызывавшим повреждения средней тяжести.

Таким образом, патоморфологические исследования животных, подвергшихся действию ударных перегрузок приземления, вызывавших повреждения средней тяжести без грубого разрушения органов и тканей, показывают, что выявление признаков очагового кровоизлияния в легких является прямым показателем превышения предела переносимости данного воздействия. При наличии кровоизлияний в легких почти всегда обнаруживались довольно значительные изменения во всем организме, в частности признаки сотрясения вещества головного мозга, нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетках организма, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена, жировая дистрофия печени, развитие общего адаптационного синдрома.

Все это не может не оказать соответствующего влияния на процессы репарации повреждений в органах. Вероятно, нарушением обмена, особенно в адреналовой системе, можно объяснить возникновение на месте кровоизлияний некротической пневмонии.

Указанные нарушения, в конечном счете, могут отразиться на жизнедеятельности организма и его физиологических показаниях, особенно в первые 3–5 дней после действия ударных перегрузок приземления.

Влияние ударных перегрузок приземления, не сопровождавшихся видимыми макроскопически кровоизлияниями в легких к печени, вызывают реакцию организма, сходную с той, которая наблюдается во всяком организме, оказавшимся в необычных условиях.

Похожие статьи:

  1. Повреждения внутренних органов и функциональные нарушения в организме животных при действии ударных перегрузок приземления С. А. Гозулов, Р. А. Двуреченская, Л. Я. Дивина, В....
  2. Пробы для выявления скрытых эффектов повреждающего действия ударных перегрузок О применении некоторых биохимических и гистохимических проб для выявления скрытых...
  3. Исследование некоторых критериев повреждающего (патологического) действия ударных перегрузок на организм С. А. Гозулов, В. А. Корженьянц, В. Г. Петрухин, К....

автор admin \\ теги:



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.