Апр 22

В. А. Эливанов

В сложных условиях управления современными наземными воздушными средствами передвижения возрастает возможность возникновения и воздействия на человека кратковременных ударных перегрузок различных параметров. При разработке и испытаниях средств защиты экипажа часто возникает необходимость оценки влияния на организм перегрузок со временем действия менее 0,1 сек. Ряд исследователей отметили качественное своеобразие биомеханических реакций и морфологических нарушений организма при значительных величинах перегрузок с таким временем действия в отличие от реакций на ударные перегрузки большей продолжительности (И. И. Касьянов, Г. П. Миролюбов, 1963; Г. П. Миролюбов, 1964; С. А. Гозулов и др., 1968; Гесс и Ломбард, 1958; Глайстер, 1965 и др.). Известно также, что переходный диапазон от максимально допустимой величины такой перегрузки до вызывающей серьезные повреждения весьма невелик (С. А. Гозулав и др., 1968).

В связи с этим особо актуальной задачей является определение специфических функциональных реакций организма человека на воздействие перегрузки и выбор критериев переносимости. Эта проблема до настоящего времени еще недостаточно разработана.

По поводу функциональных реакций сердечнососудистой системы человека в литературе имеются лишь данные о закономерном возникновении относительной брадикардии сразу послевоздействия перегрузок продолжительностью менее 0,1 сек (Тэйлор и Рейн, 1962; Стэпп и Тэйлор, 1964; Браун, Ротстейн, Фостер, 1965). В отношении действия более длительных ударных перегрузок (катапультирование) выявленная симптоматология несколько шире. Помимо брадикардии, отмечены случаи возникновения синусовой аритмии и значительного снижения артериального давления (С. А. Гозулов, 1955; В. И. Бабушкин, И. А. Цветков, 1962; Ротстейн, Гансон, 1967 и др.).

Целью настоящей работы было комплексное исследование функций сердечнососудистой системы человека, направленное на выявление динамики в соотношении основных показателей кровообращения и работы сердца после воздействия перегрузок продолжительностью менее 0,1 сек.

Всего проведено 198 экспериментов с участием 14 испытуемых — добровольцев в возрасте от 21 до 38 лет, признанных здоровыми при всестороннем клиническом обследовании.

Изучалось влияние перегрузок со временем действия 15–30 мсек, скоростью нарастания – 1500–19 000 ед/сек, действующих в направлении грудь–спина и голова–таз, при постепенном увеличении перегрузки в каждом последующем эксперименте. Интенсивность воздействия ограничивалась при появлении у испытуемых небольших болевых ощущений, нестойких, но отчетливо выраженных функциональных изменений со стороны нервной и сердечнососудистой систем, нервно-мышечного аппарата или неблагоприятных данных при последующем врачебном наблюдении.

Перегрузки создавались на ударном стенде путем торможения падающей платформы с креслом жесткой конструкции. Испытуемый фиксировался к креслу привязными ремнями.

Для выявления специфических реакций со стороны сердечнососудистой системы анализировались изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС), электрокардиограммы (ЭКГ), кинетокардиограммы (ККГ), фазовой структуры сердечного цикла, артериального давления (АД), ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МО) и общего периферического сопротивления (ПС).

Электрокардиограмма регистрировалась в трех стандартных отведениях. Фазы сердечного цикла расшифровывались по кинетокардиограмме скорости (Л. Б. Андреев, 1959). Ударный объем сердца рассчитывался по формуле Бремзера и Ранке в модификации Савицкого. Остальные расчеты (МО и ПС) также велись в соответствии с рекомендациями Н. Н. Савицкого (1963). Скорость распространения пульсовой волны на участке от сердца до левой бедренной артерии определялась с помощью ККГ и бедренного пульса.

Поскольку использование стандартного механокардиографа на падающей платформе практически невозможно, запись всех механокардиограмм производилась с помощью разработанных для условий воздействия ударных перегрузок универсальных пьезоэлектрических датчиков (В. А. Эливанов, 1965) и многоканальных электрокардиографов типа 6 NEK-1 и мультискриптора, удаленных от стенда. Во время падения приборы не выключались, что обеспечивало удовлетворительное качество всех записей уже через несколько секунд после воздействия.

Для регистрации артериальной тахоосциллограммы постоянная времени датчика подбиралась путем изменения входного сопротивления электрокардиографа соответственно постоянной времени дифференциального манометра Савицкого, который был предварительно отрегулирован по качеству записи. При этом две тахоосциллограммы, зарегистрированные одновременно из общей плечевой манжеты с помощью датчика и дифференциального манометра, полностью совпали по форме.

Регистрация других показателей также производилась в соответствии с нормами, принятыми для лабораторно-клинических условий (А. Г. Крейцер, 1962).

В контрольных экспериментах с отставлением воздействия, а также в экспериментах с небольшими перегрузками изменение функций характеризовалось генерализованным усилением по мере приближения момента воздействия: учащались пульс и дыхание, повышалось артериальное давление, увеличивались минутный объем кровообращения и амплитуда зубцов ККГ, длительность фаз сердечного цикла укорачивалась адекватно ритму сердца. В течение первой минуты после воздействия происходило наиболее быстрое восстановление функций, которые к 5–10-й минутам приходили к исходному уровню.

Такая динамика функций вызвана комплексом раздражителей, связанных с экспериментальной обстановкой и возникающим вследствие этого эмоциональным напряжением испытуемого, а не воздействием перегрузки как физического фактора. Это положение отмечалось во всех предшествующих работах по изучению переносимости перегрузок катапультирования и приземления (С. А. Гозулов, П. К. Исаков, 1949; М. П. Бресткин, Г. Л. Комендантов и др., 1962; С. А. Гозулов, 1962; В. И. Бабушкин, И. А. Цветков, 1962; В. А. Дегтярев, 1964 и др.).

Следует остановиться, однако, на одной существенной особенности восстановительного периода при небольших перегрузках. Она заключается в том, что в период раннего последействия (в течение 30–40 сек) время изгнания сердцем крови сокращается на 0,02–0,05 сек по сравнению с таковым непосредственно перед воздействием. При этом длительность фаз асинхронного и изометрического сокращения практически не меняется, а амплитуда зубцов ККГ увеличивается в 1,5 раза или несколько больше. В это же время, как правило, наблюдается феномен Хегглина (1962), когда окончание периода изгнания предшествует окончанию зубца Т на ЭКГ более чем на 0,04 сек. Аналогичные фазовые соотношения были описаны Ю. К. Шхвацабая (1964), В. Л. Карпманом (1965). Они наблюдались у спортсменов в период ранней реституции после быстрого прекращения мышечной работы. Авторы связывают такое парадоксальное укорочение фазы изгнания с кратковременным уменьшением венозного возврата крови к сердцу вследствие внезапного прекращения работы так называемого «мышечного насоса».

Парадоксальное укорочение фазы изгнания после воздействия ударных перегрузок сравнительно небольшой интенсивности было детально проанализировано В. А. Дегтяревым (1964). По его мнению, причиной указанного является уменьшение венозного возврата. Данные настоящей работы подтверждают этот вывод.

Поскольку в условиях эксперимента с перегрузками мышечная работа практически отсутствует, естественно считать, что причиной кратковременного уменьшения венозного возврата (притока крови) является ее депонирование вследствие перестройки рефлекторных механизмов регуляции кровообращения, наступающей в ответ на спад эмоционального напряжения после воздействия. Как будет показано ниже, такой переходный процесс в регуляции: кровообращения является слабым, чувствительным звеном при воздействии перегрузок большой интенсивности, что наряду с брадикардией приводит к нарушению гемодинамики.

Помимо обычной для подобных экспериментальных условий динамики функций, не связанной с непосредственным влиянием перегрузки, отмечены симптомы, которые можно отнести к специфическим.

Ранним признаком непосредственного влияния перегрузки было кратковременное (5–10 сек) урежение частоты сердечных сокращений (на 15–30 уд/мин). Оно возникало при перегрузках, действующих в направлении грудь–спина, величиной 40 ед(I серия) и 60 ед(II серия) в зависимости от времени действия. При увеличении перегрузки частота сердечных сокращений закономерно уменьшалась (табл. 4): достигала исходного уровня или была несколько ниже его (до 40–50 уд/мин).

Таблица 4

Изменение частоты сердечных сокращений через 5 сек после воздействия в зависимости от величины перегрузки, %

I СЕРИЯ
Перегрузка, ед 0–9 10–19 20–29 30–39 40–49 50–59
М 98 87 94,5 67 57,3 48,8
M ± m 93 (±2,7) 56 (± 4,95)
n 7 13
II СЕРИЯ
Перегрузка, ед 0-9 10-19 20-29 30-39 40–49 50-59 60-69 70-79
М 98 101,7 101,5 88 98,5 106 87,2 69
M ± m 100 (± 2,07) 73 (± 7,59)
n 17 6

Примечание. Различия средних величин достоверны (Р < 0,01).

Рис. 3. Нарушение ритма сердца после воздействия перегрузки (отмечено стрелкой):

1 – асистолия в течение 4,4 сек с последующим атриовентрикулярным ритмом;

2 – интерферирующая диссоциация ритма;

3 – резкая синусовая аритмия.

Выраженная брадикардия сопровождалась в одних случаях появлением отдельных синусовых экстрасистол, атриовентрикулярного ритма и интерферирующей диссоциации; в других – значительной синусовой аритмией (с изменением продолжительности циклов ЭКГ в 1,5–2 раза). У одного испытуемого после воздействия перегрузки величиной 54 ед глубокому нарушению ритма предшествовала асистолия продолжительностью 4,4 сек (рис. 3).

Нарушения ритма сохранялись в течение 10–40 сек. Затем ритм нормализовывался, а частота сердечных сокращений после некоторого повышения или без него приходила к исходным значениям.

Частота случаев, так же как и степень нарушений, возрастала с увеличением перегрузки; при максимальных перегрузках 55 и 78 ед нарушения ритма различной выраженности наступали у 5 из 6 испытуемых.

В случаях, когда после воздействия наблюдалась достаточно интенсивная брадикардия, продолжавшаяся 20–30 сек, отмечалось снижение артериального давления, ударного и минутного объемов сердца. Среднее динамическое артериальное давление снижалось на 15–30 мм рт. ст., минутный объем – на 30–50%. Так как снижение давления было относительно меньшим, чем минутного объема, то общее периферическое сопротивление повышалось (в 1,5–2 раза), что следует рассматривать как компенсаторную реакцию со стороны периферических сосудов артериального русла.

При сравнении показателей гемодинамики, зарегистрированных через 15–20 сек после воздействия, с их исходным уровнем (за 10 мин до воздействия) оказывается, что резкое снижение ударного объема сердца происходит в значительной мере за счет укорочения фазы изгнания крови при соответственном удлинении остального периода инволюции сердца (рис. 4).

Если бы фаза изгнания крови соответствовала ритму сердца, то такого выраженного падения ударного объема не произошло бы, так как по отношению к исходному уровню удлинение всего сердечного цикла было сравнительно небольшим (не более 20%).

Тоже можно сказать и в отношении минутного объема кровообращения. Фаза изометрического сокращения сердца в этот период также оставалась относительно укороченной. Фаза асинхронного сокращения на протяжении всего эксперимента не изменялась. Амплитуда волн ККГ увеличивалась. Эти факты свидетельствуют о сохранении положительных инотропных влияний на сердце.

Учитывая, что укорочение фазы изгнания в периоде раннего последействия связано с кратковременным уменьшением венозного притока крови, естественно считать, что при выраженном действии на организм перегрузки снижение ударного и минутного объемов происходит в значительной мере за счет еще большего уменьшения венозного притока вследствие депонирования крови.

При исследовании влияния на организм человека перегрузок, действующих в направлении голова–таз, отклонений изучаемых функций в зависимости от величины перегрузки, как правило, не отмечалось. Это объясняется тем, что были достигнуты гораздо меньшие значения перегрузок, так как их переносимость ограничивалась возникновением болевых ощущений.

Рис. 4. Изменение основных показателей гемодинамики при выраженном действии перегрузок (54 ед):

□ – ударный объем;

■ – минутный объем;

▒ – периферическое сопротивление;

Артериальное давление (боковое, среднее и минимальное), фаза изгнания крови сердцем (Е) и частота сердечных сокращений.

В связи с этим заслуживает специального рассмотрения единственный случай с травмой мягких тканей в области грудного отдела позвоночника, когда у испытуемого в момент воздействия перегрузки (голова–таз) величиной 28 ед появилась резкая боль, ухудшилось общее самочувствие, кожа побледнела, выступил пот, снизилась двигательная и речевая активность. Изменение показателей гемодинамики в этом опыте представлены в табл. 5.

Обращает внимание, что снижение основных показателей наступило не сразу после воздействия, а лишь через минуту. Одновременно с брадикардией у испытуемого появился весь комплекс нарушений ритма, который отмечался в случаях, когда воздействие перегрузок имело другое направление и не вызывало сильных болевых ощущений или ухудшения самочувствия и общего состояния.

Таблица 5

Изменение показателей гемодинамики при выраженном болевом ощущении вследствие воздействия перегрузки

Показатели

гемодинамики

Перед воздействием за После воздействия через
10 мин 30 сек 15 сек 1 мин
АД среднее, мм рт. ст. 83 92 75 57
МО, л/мин 3,3 4,5 3,3 2,3
ПС, дн 2200 1630 1830 2060
ЧСС, уд/мин 65 90 105 55

При анализе формы и амплитуды зубцов ЭКГ и ККГ изменений, связанных с воздействием, во всех исследованиях не обнаружено, что косвенно свидетельствует об отсутствии влияния изучаемых перегрузок на сократительную функцию миокарда.

В 30 экспериментах анализировалось влияние перегрузки, действующей в направлении грудь–спина, в зависимости от фазы сердечного цикла, на которую пришлось воздействие. Выяснилось, что при совпадении воздействия с периодом электрокардиограммы от вершины зубца R до начала зубца Р в текущем цикле возникает экстрасистола (в 18 случаях из 19); при совпадении перегрузки с периодом от начала зубца Р до середины зубца R экстрасистолы не возникает (в 10 случаях из 11). Экстрасистолы отмечены при воздействии перегрузок величиной 20 ед и выше. Судя по характеру интервалов и форме зубцов, они имели синусовое или предсердное происхождение и появлялись без связи с последующими нарушениями ритма, вызванными воздействием. Однако сам по себе факт нарушения возбудимости говорит о возможности непосредственного влияния механического фактора на функциональное состояние сердца.

Приведенные материалы свидетельствуют о том, что интенсивные ударные перегрузки в направлении грудь–спина оказывают значительное рефлекторное влияние на функциональное состояние сердечнососудистой системы организма человека. Оно проявляется непосредственно после воздействия, и в первую очередь в виде кратковременного нарушения функции автоматизма и возбудимости сердца. Характер этих нарушений связан со спецификой периода ближайшего последействия, заключающейся, с одной стороны, в сохранении положительных инотропных влияний на миокард и достаточно высокой возбудимости водителей ритма второго порядка и, с другой, – в резком подавлении синусового автоматизма, что приводит к возникновению брадикардии, атриовентрикулярного ритма, интерферирующей диссоциации.

При относительно выраженной брадикардии возникают гемодинамические изменения в виде значительного снижения ударного и минутного объемов сердца, некоторого снижения артериального давления и компенсаторного повышения общего периферического сопротивления.

Анализ фазовой структуры сердечного цикла свидетельствует о кратковременном снижении притока крови к сердцу как об одном из механизмов падения его ударного и минутного объемов.

Эти изменения не сопровождались у испытуемых значительными болевыми или другими неприятными ощущениями вследствие воздействия перегрузки.

Указанный синдром следует считать специфичным для воздействия ударных перегрузок в направлении грудь–спина. Его выраженность индивидуально различна, но в ряде случаев свидетельствует о достижении допустимого порога переносимости.

При действии перегрузки в направлении голова–таз переносимость преимущественно ограничивается возникновением болевых ощущений при меньших интенсивностях воздействий.

Признаком непосредственного механического влияния на сердце, возникающим после небольших перегрузок (около 20 ед), является экстрасистола в текущем в момент воздействия цикле. Она возникает в случаях, когда перегрузка не совпадает с рефрактерным периодом предсердий.

Описанные реакции снижения функций сердечнососудистой системы могут быть использованы как критерии при определении оптимальных условий переносимости и выявлении зоны опасных для человека перегрузок.

Похожие статьи:

  1. Направление перегрузки, вектор перегрузки, терминалогия перегрузок А. В. Иванов, И. А. Цветков Практика авиации, поставив человека...
  2. Основные направления в исследовании влияния ударных перегрузок на организм С. А. Гозулов Проблема ударных перегрузок непосредственно связана с созданием...
  3. Сердечнососудистая система Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению...

автор admin \\ теги: , , ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.