Апр 23

И. И. Антуфьев, Р. А. Двуреченская

Увеличение скорости движения воздушных транспортных средств предъявляет повышенные требования к обеспечению безопасности экипажей и пассажиров при возникновении аварийной ситуации. В некоторых случаях последняя может заканчиваться катапультированием летчика из самолета или вынужденной посадкой. Туловище летчика в этих условиях, как правило, фиксируется к спинке кресла привязными ремнями. Вследствие чего возникающие при катапультировании и вынужденной посадке самолета динамические нагрузки приводят к резкому кивку головы вперед–вниз. Кивки головы могут иметь место также при попадании самолета в зону сильной турбулентности воздуха, флаттере, резком маневрировании, столкновении с птицами и т. д. В этих случаях летчик должен сохранять необходимый уровень работоспособности по управлению самолетом или для его покидания.

Динамические нагрузки торможения на область головы в усложненной обстановке полета могут достигать значительной интенсивности и быть небезразличными для организма. В частности, при перегрузках торможения величиной 16,1–31,0 ед со временем действия до 0,1 сек у обезьян, фиксированных поясным ремнем к креслу самолета, наблюдались в качестве наиболее типичных повреждений кровоизлияния в твердую мозговую оболочку (Р. Г. Снайдер, 1967).

Исходя из сказанного, определенный интерес представляет изучение реакций человека на динамические нагрузки различной интенсивности на область головы. Одним из методов оценки функционального состояния организма при данном воздействии могут служить изменения биоэлектрической активности мозга. В соответствии с современными взглядами клинической электроэнцефалографии биопотенциалы мозга отражают различные функциональные состояния и реактивность нервной системы (С. А. Саркисов, 1964). Однако в доступной литературе сведений о характере изменения биопотенциалов мозга при действии динамических ударных нагрузок торможения на область головы не имеется.

Целью настоящей работы являлось исследование биопотенциалов мозга при переносимых человеком динамических нагрузках торможения на область головы различной интенсивности.

Эксперименты выполнялись с участием 8 практически здоровых испытуемых в возрасте 19–30 лет на поворотном стенде ударных перегрузок (ПСУП-90), предназначенном для создания локальных динамических нагрузок торможения на область головы человека. Он состоит из неподвижного основания, на вертикальных стойках которого смонтирован поворотный стол с креслом для испытуемого и энергодатчик. Заданная величина динамической нагрузки на область головы создавалась наклоном поворотного стола назад на угол до 75°. После снятия стопорного устройства стенда стол с размещенным на нем испытуемым, фиксированным в кресле четырехточечной привязной системой, приходил в движение с резкой остановкой в вертикальном положении. Голова при этом по инерции продолжала перемещаться в направлении движения поворотного стола. Время торможения поворотного стола стенда составляло не более 0,1 сек.

Биопотенциалы мозга регистрировались при закрытых глазах в биполярном лобно-теменном отведении на 8-канальном электроэнцефалографе фирмы «Нихон–Конден» в комплекте с интегратором и анализатором. Скорость движения бумаги – 3 см/сек. На отрезках записи ЭЭГ длительностью 10 сек производился визуальный подсчет соотношений числа тета-, альфа — и бета-волн (индекс ритмов ЭЭГ) и их амплитуды. Регистрация биоэлектрических потенциалов мозга проводилась за 30–40 и 10–15 миндо воздействия, начиная за 10 секи в течение первых 30 секпосле воздействия беспрерывно, а также на 3, 5 и 15-й минутах. Кроме того, в качестве фоновых данных ЭЭГ записывалась до начала и после проведения работы. Начиная за 10–15 мин до воздействия и в течение первых 2 минпосле него, она регистрировалась в условиях плотной фиксации испытуемых в кресле. При анализе ЭЭГ изменения биопотенциалов мозга сравнивались с идентичными условиями фиксации испытуемых. Всего было проведено 98 опытов.

Биоэлектрическая активность мозга за 40–10 мин до действия динамической нагрузки торможения на область головы характеризовалась преобладанием альфа-ритма, который составлял 50– 76% всех волн ЭЭГ. Тета-волны были в пределах до 5,5%, бета – 22–48%. В последние 10 сек перед воздействием небольшой и средней интенсивности частотный спектр ЭЭГ практически не изменялся. Перед воздействиями максимальной интенсивности отмечалось некоторое увеличение бета — и снижение альфа-активности. Соотношение тета-, альфа — и бета-ритмов в процентах, то есть их индексы, после минимальных и максимальных по силе кивков головы представлено в табл. 6.

Таблица 6

Индексы ритмов ЭЭГ испытуемых после минимальных и максимальных по силе кивков головы (средние данные), %

Моменты исследования Минимальные воздействия Максимальные воздействия
ритмы ЭЭГ ритмы ЭЭГ
тета альфа бета тета альфа бета
За 10 сек до воздействия 2,1 64 34 3 48 49
1-я минута после воздействия 2,0 50 48 10 29 61
3-я минута после воздействия 1,3 61 39 5 57 38
5-я минута после воздействия 2,0 62 36 4 57 39
15-я минута после воздействия 1,6 64 34 2 52 46

Как видно из табл. 6, в течение 15 мин после минимальных по силе кивков головы индексы всех трех ритмов не отличались от исходных, за исключением некоторого уменьшения числа альфа-волн и увеличения бета-волн в первые 20–30 сек. Максимальные динамические нагрузки на область головы, вызывавшие кратко временные неприятные и болевые ощущения, приводили в первые 10–15 сек к значительному уменьшению альфа-индекса и увеличению тета- и бета-индексов с последующей активацией альфа — ритма.

Величины амплитуд волн у каждого из испытуемых носили черты своих отличительных особенностей и соответствовали I–IV типам классификации ЭЭГ, предложенной Е. А. Жирмунской (1969). В фоновых записях предельные значения тета-волн составляли 14–36 мкв; альфа-волн – 14–82 мкв, бета-волн – 8–48 мкв. В дни экспериментов потенциал волн всех диапазонов частот имел тенденцию к увеличению за 40–30 мини к снижению за 10–6 сек до воздействия. Средние величины этих изменений приведены в табл. 7.

Динамика изменений величин амплитуды ритмов ЭЭГ после воздействия лучше прослеживается по их суммарному потенциалу (табл. 8).

Из табл. 8 видно, что суммарный потенциал тета-волн как при минимальных, так и максимальных воздействиях существенно не изменялся и находился в пределах 82–107% от исходных величин с некоторой тенденцией к его уменьшению после наиболее интенсивных динамических нагрузок торможения на область головы. Суммарный потенциал бета-ритма в течение первых 5 мин оставался повышенным, особенно после максимальных воздействий.

Таблица 7

Амплитуда ритмов ЭЭГ до воздействия (средние величины)

Моменты исследования Потенциалы волн, мкв
тета альфа бета
Вне экспериментальных дней 21,6 22,3 5,4
За 40–30 мин до воздействия 22,0 36,8 5,4
За 15–10 мин до воздействия 27,3 34,0 6,0
За 10 сек до воздействия 22,5 32,9 5,4

Таблица 8

Изменение суммарного потенциала ритмов ЭЭГ по отношению к исходному (средние данные), %

Время регистрации ЭЭГ после воздействия Минимальные воздействия Максимальные воздействия
ритмы ЭЭГ ритмы ЭЭГ
тета альфа бета тета альфа бета
1-я минута 107,1 69,0 114,5 91,6 96,8 108,3
3-я минута 100,0 88,0 96,3 86,3 121,8 103,9
5-я минута 86,4 114,7 82,2 93,1 125,0 137,7
15-я минута 81,8 105,8 114,2 95,4 121,6 100,0

Наиболее существенные изменения на 1-й минуте претерпевал альфа-ритм. Его суммарный потенциал после легкопереносимых динамических нагрузок на область головы на 1-й минуте снижался до 30%. Динамические нагрузки, сопровождавшиеся неприятными и болевыми ощущениями в области головы и шейного отдела позвоночника, приводили к незначительному снижению альфа-ритма на 1-й минуте и повышению в течение последующих 15 мин на 20–25%. Такое отношение средних показателей суммарного потенциала альфа-ритма при минимальных и значительных по силе динамических нагрузках обусловлено его динамикой, которая хорошо прослеживается на примере отдельных экспериментов. На рис. 5 приводятся изменения альфа-ритма у испытуемого Л-ва после динамической нагрузки, вызвавшей неприятное чувство тяжести в голове.

Амплитуда альфа-ритма перед воздействием снижалась (рис. 5, А, Б, В). Непосредственно после динамической нагрузки торможения альфа-ритм угнетался (рис. 5, Г). Его восстановление сопровождалось большей амплитудой колебаний по сравнению с исходным уровнем (рис. 5, Д, Е, Ж). Начиная с конца первой минуты, амплитуда альфа-ритма не отличалась от таковой до фиксации (рис. 5, 3, И, К). Однако отдельные группы альфа-волн с увеличенной амплитудой возникали и в более поздние периоды последействия. Приведенная динамика изменения альфа-ритма у испытуемого Л-ва являлась типичной и для других испытуемых.

Рис 5. Изменение альфа-ритма после динамической нагрузки:

А, Б, В – до воздействия; Г, Д, Е, Ж – 1-я минута после воздействия; 3, И, К – соответственно 3, 5 и 15-я минуты после воздействия.

Иначе говоря, сдвиги биоэлектрической активности мозга, выраженные в изменениях альфа-ритма, после воздействия динамических нагрузок на область головы протекали в две фазы. Первая фаза характеризовалась угнетением альфа-ритма, вторая – его усилением. Соотношение этих фаз находилось в определенной зависимости от интенсивности воздействия. При действии небольших и средних величин перегрузок первая фаза – угнетение альфа-ритма – сохранялась до 20–30 сек, при максимальных нагрузках она укорачивалась в среднем до 4–10 сек. Вторая фаза – усиление альфа-ритма – после минимальных и средних величин воздействия длилась до 30–40 сек, после максимальных – до 1–3 мин.

Таким образом, проведенные исследования показали, что биоэлектрическая активность мозга у испытуемых за 40–10 мин до воздействия увеличивалась с сохранением, как и при фоновых записях, доминирующего значения альфа-ритма. В последние 10 сек ее активность снижалась с одновременным увеличением количества бета-волн. Легкопереносимые нагрузки на область головы на первой минуте после воздействия приводили к уменьшению количества альфа — и увеличению бета-волн с угнетением альфа-ритма до 20–30 секи его экзальтации в последующие 30–40 сек.

Кивки головой, вызывавшие быстропроходящие неприятные и болевые ощущения, сопровождались более короткой фазой угнетения альфа-ритма на фоне экзальтации тета — и бета-ритмов. Последняя через 10–15 сек сменялась фазой усиления альфа-ритма до 3 мин при некотором количественном увеличении этих волн.

Депрессию альфа-ритма многие авторы связывают с появлением генерализованного возбуждения в коре головного мозга, а его экзальтацию – с развитием торможения (Г. А. Сергеев, Л. П. Павлова, А. Ф. Романенко, 1968; С. А. Саркисов, 1964; Уолтер, 1966). Исходя из этих данных, можно полагать, что небольшие и средние величины воздействия, вызывающие угнетение альфа-ритма, являлись причиной развития генерализованного возбуждения в коре головного мозга испытуемых. Максимальные перегрузки, сопровождавшиеся экзальтацией альфа-ритма, являлись причиной развития тормозного процесса.

Результаты исследований согласуются с данными ранее выполненных работ по изучению действия ударных нагрузок на организм человека. В них было показано, что предварительное повышение уровня основных физиологических функций развивается по механизму ориентировочных и специальных оборонительных реакций на необычные чрезвычайные стимулы с преобладанием возбудимых процессов. Переносимые воздействия сопровождаются дальнейшим кратковременным повышением этих систем. Кратковременное угнетение основных физиологических функций расценивается авторами как один из основных критериев ухудшения переносимости организмом ударных перегрузок (М. П. Бресткин, Г. Л. Комендантов, В. П. Лаврентьев, В. В. Левашов, В. В. Португалов, 1962; П. К. Исаков, 1962; С. А. Гозулов, 1955; И. А. Цветков, 1957; Г. П. Миролюбов и др., 1969; И. И. Антуфьев, 1969 и др.).

Из сопоставления приведенной по литературным данным динамики изменений основных физиологических функций во время действия ударных перегрузок и биоэлектрической активности мозга при действии динамических нагрузок торможения на область головы становится очевидной однотипность реакций при этих воздействиях. Следовательно, изменения, возникающие в организме человека при действии динамических нагрузок торможения на область головы, по механизму своего происхождения близки к действию ударных перегрузок, а развивающееся торможение в коре головного мозга свидетельствует об ухудшении переносимости данного воздействия и может служить одним из его критериев.

Похожие статьи:

  1. Случай синкопа у человека при развитии острой гипоксемии Н. М. Асямолова, А. К. Кочетов, В. Б. Малкин Известно,...
  2. Устойчивость шейного и верхней части грудного отделов позвоночника к ударным перегрузкам торможения В. А. Корженьянц, И. И. Антуфьев, Ф. Ф. Кротков, Н....
  3. Аноксия при быстрой декомпрессии J. Ernsting aftd others Human Problems Supersonic and Hypersonic Flight,...

автор admin \\ теги: , , ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.