Сен 10

Влияние ускорений на иммунобиохимический статус летчика

Создание авиационных комплексов с высокой энерговооруженностью и повышенной маневренностью приводит к воздействию на летчика возрастающих по силе и длительности факторов, влияющих на его физиолого-биохимический статус посредством кратковременных эффектов повреждения и компенсации и (или) длительных кумулятивных и адаптивных процессов.

Рекомендации по сохранению здоровья, поддержанию высокой работоспособности и безопасности полетов и обеспечению профессионального долголетия летчика должны основываться на изучении механизмов повреждающего действия факторов летного труда.

Одним из таких факторов являются знакопеременные перегрузки. На современных высокоманевренных истребителях они характеризуются величиной от — 2,5 ед. до +10 ед. длительностью действия до 10 с и больше. Для самолетов пятого поколения характерны еще большие скорости нарастания перегрузок (до 7-10 ед/с) сочетанное действие продольных и боковых перегрузок, действие перегрузок на фоне факторов длительного полета (монотония, гипокинезия). Все это предъявляет повышенные требования к функциональному состоянию организма летчика и вместе с тем предполагает учет его психофизиологических возможностей.

Влияние положительных и отрицательных перегрузок на организм летчика описан в целом ряде работ [1, 3, 7, 8, 15]. Первичные эффекты перегрузки проявляются разветвленными стресс-реакциями в виде нарушения кровообращения, дыхания и рефлекторной функции центральной нервной системы. Эти нарушения, а также развивающиеся вслед за ними гипоксемия и гипоксия представляют собой предмет специальных исследований. К их числу относится изучение изменений иммунобиохимического статуса при остром и хроническом действии пилотажных перегрузок для оценки адаптивных и кумулятивных эффектов и обоснования стратегии медицинского обеспечения полетов с целью заблаговременной профилактики и поддержания высокого уровня профессионального здоровья летного состава.

При действии перегрузок происходит характерное перераспределение жидкости в организме, что приводит к увеличению центрального давления, раздражению баро — и волюморецепторов сердечнососудистой системы и выводу жидкости из сосудистого русла. При этом гемоконцентрация увеличивается, повышается вязкость крови, изменяется ее гемостатический потенциал. Изменение вязкости крови в свою очередь способствует возникновению шока, тромбоэмболии, изменению реологии крови, острой левожелудочковой недостаточности.

Гемостатический потенциал крови (свертывающее, фибринолитическое и ингибиторное звенья гемостаза) изменяется вместе с другими системами организма. При воздействии перегрузок происходит возбуждение мозгового отдела позвоночника, способствующее синтезу и выбросу в кровяное русло адреналина, и наблюдаются активация тромбогенеза, усиление агрегации тромбоцитов, снижение антиагрегационных свойств сосудистой стенки, освобождение тканевых тромбопластинов из эндотелия сосудов.

Помимо плазменных факторов коагуляции большое значение приобретают факторы сосудистой стенки, которые во многом предопределяют состояние гемостатического потенциала крови. Аитиагрегационные свойства сосудистой стенки в значительной степени связывают с продукцией простациклина, который также играет роль в развитии патологии сосудистой стенки, в том числе атеросклеротических изменений. Простациклин синтезируется только неповрежденными эндотелиальными клетками. В случае их повреждения продукция его уменьшается, что способствует возникновению спазматических и тромботических состояний. При действии больших по величине и скорости нарастания перегрузок возможен сильный удар столба крови о сосудистую стенку — так называемый гемодинамический стресс, вызывающий повреждение эндотелия сосудистой стенки. При этом происходят морфологические и функциональные изменения, приводящие к значительному увеличению проницаемости, интраваскулярной агрегации тромбоцитов, осаждению фибрина и накоплению липидов в стенке сосудов.

Однократное воздействие перегрузки высокого уровня на систему гемостаза и эритроциты крови приводит к ярко выраженным изменениям ряда показателей. В крови через 40 мин после воздействия происходит активация всех звеньев гемостаза: свертывающего — гиперкоагуляция за счет увеличения факторов ХІІІ на 15%, тромбинового времени (Т) на 11%; фибринолитического — пролонгирование протромбинового времени (ПТ) на 14%, ускорение фибринолитической активности плазмы (ФАП) на 19% и уменьшение фибрина плазмы (Ф) на 39%; ингибирующего — снижение основного ингибитора тромбина антитромбина ІІІ на 12% за счет повышенной его утилизации. Через сутки показатели гемостаза почти полностью возвращаются к исходным величинам, отмечаются только незначительные элементы гиперкоагуляции.

Однократное воздействие перегрузки на эритроциты оценивается по состоянию кислотной эритрограммы. Через 40 мин после воздействия отмечается сдвиг кислотной эритрограммы влево, что свидетельствует о гемолизе старых эритроцитов, т. е. идет относительное увеличение доли молодых клеток. Разрушение старых эритроцитов происходит из-за набухания эритроцитов и разрушения клеточной оболочки. Об этом свидетельствует увеличение внутриклеточного натрия вэритроците и калия плазмы. Через сутки показатели кислотной эритрограммы возвращаются к исходным величинам благодаря поступлению крови из депо.

Изменения гемостаза и эритроцитов после одиночного воздействия перегрузки, как правило, находятся в пределах физиологической нормы, т. е. организм справляется, активно реагируя. Выраженность изменений зависит не столько от величины перегрузки, сколько от градиента нарастания перегрузки.

Эффекты многократных воздействий перегрузок на иммунобиохимический статус хорошо изучены на животных с получением морфологических данных.

При многократном воздействии перегрузок отмечалось развитие процессов адаптации, проявляющееся сглаженностью реакции гиперкоагуляции и фибринолиза в системе гемостаза, активацией эритропоэза и появлением циклических изменений функционального состояния популяции эритроцитов в сосудистом русле, активацией метаболических процессов и повышением уровня физиологической активности эндотелиоцитов сосудов и тучных клеток, гиперплазией всех звеньев микроциркуляторного русла в фасциях конечностей и капсуле почек при редукции этих звеньев в брыжейке кишечника. Вместе с тем идет накопление изменений кумулятивного характера, которые проявляются элементами гиперкоагуляции с явлениями дефибринации и активацией фибринолитического звена; усилением жесткости каркаса капилляров за счет формирования вокруг них нитей коллагена; дискомплексацией и атрофией почечных пластин вследствие застойного полнокровия, угнетения метаболизма в гематоцитах.

Гемостатический потенциал, состояние эритроцитов и красного ростка крови, активность цитоплазматических ферментов и гормонов изучались у операторов, подвергавшихся воздействию перегрузок циклами по 1,5-2 месяца с отдыхом по одному месяцу в течение года.

В полученных коагулограммах преобладали состояния гиперкоагуляции [ускорение тромбинового времени (-32,2%) и резкое ускорение агрегации тромбоцитов (-56%)] с одновременной дефибринацией (изменение протромбинового времени (+25,5%), ускорение фибринолитической активности плазмы (-20%), выраженное расщепление фибриногена (-30%)]. На этом фоне шло расходование ингибитора тромбина — антитромбина ІІІ на 34%.

Через месяц отдыха показатели гемостаза имели тенденцию к улучшению, хотя изменения в плане гиперкоагуляции оставались, но они менее выражены, чем в конце второго месяца. Учитывая сохранение ускорения тромбинового времени и агрегации тромбоцитов, сжижение антитромбина ІІІ и уменьшение фибриногена по сравнению с исходными данными, можно говоритъ об эффекте действия перегрузок в плане реакции гемостаза. Как и при одиночном воздействии, почти все изменения в конце месяца отдыха находились в пределах физиологической нормы.

Цикличность изменений показателей иммунобиохимического статуса человека совпадает с периодичностью “работа-отдых”. Это относится к показателям, отражающим деструктивные изменения на уровне клеточных, в той числе мембранных структур (В2) — микроглобулин крови и мочи, циркулирующие иммунные комплексы, процент эритроцитов со сниженной резистентностью, индекс активности эритрона).

Снижение выраженности деструктивных процессов на клеточном уровне в течение месячного отдыха, особенно после первого и второго цикла работы, связывается с активацией адаптивных процессов в формировании структурного следа адаптации. Свидетельством различной скорости развития адаптивных процессов в разных системах является прекращение ферментемии после первого цикла работы и достоверное повышение активности системы красной крови лишь после второго цикла работы (увеличение индекса активности эритрона, общего цикла эритроцитов, гемоглобина и уменьшение доли эритроцитов со сниженной резистентностью).

Первоначально высокий уровень кортизона после второго двухмесячного цикла снижался до нормы и оставался таким до конца года. Аналогичной была динамика экскреции катехоламинов, а их предшественников — даже ниже среднего уровня нормы. Последнее не исключает некоторого снижения функциональных резервов всей катехоламиновой системы. В течение всего периода обследования отмечался устойчивый рост инсулинемии до верхних границ клинической нормы с достоверным превышением фонового уровня. Методом эхолокации после единичных и циклических дыхательных воздействий перегрузок диагностировались полнокровие и застой головки и тела поджелудочной железы. Показано, что застой и полнокровие ткани поджелудочной железы приводят к усилению секреции гормонов, в том числе инсулина, в кровь. Однако для такого количества инсулина нет субстрата для воздействия: глюкозы крови в эти сроки столько же или, чаще, меньше, чем в исходном состоянии.

В эффектах перегрузок различной направленности (продольных, боковых) существенных различий по реакции биохимических показателей не отмечается. Направленность перегрузок не имеет решающего значения для выраженности деструктивных процессов на клеточном уровне.

Иммунобиохимический статус у летного состава, выполняющего регулярные полеты с перегрузками более 7 ед., характеризовался увеличением индекса напряжения адаптационных процессов по коэффициенту кортизон/инсулин, усилением деструктивных стресс-повреждающих факторов, выражающихся, в частности, в увеличении активности цитоплазматических ферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа), АсАТ (аспарагиновая аминотрансфераза), альфа-ГБДГ (α-гидроксибутиратдегидрогеназа), креатинфосфокиназы и содержания иммуноглобулинов в плазме крови, а также в усилении экскреции низкодисперсных белков с мочой. Выявленное увеличение почечной экскреции бета-2-микроглобулина отражает определенный риск ренальной дисфункции, канальцевых повреждений, мочевой инфекции и отложения солей.

Общий характер биохимических изменений у лиц, подверженных однократному и многократному воздействию перегрузок, свидетельствует, что являясь проявлением хронического стресса и возникающего при этом гормонального дисбаланса, они отражают напряжение функциональных структур.

В результате длительного воздействия перегрузки на организм человека развивается адаптация к фактору, не встречающемуся в реальной повседневной жизни человека. Свидетельствами формирования структурного следа адаптации являются активация гемостатического потенциала с явлениями гиперкоагуляции; стимуляции красного ростка крови; изменение функционального состояния клеточных мембран с выходом цитоплазматических ферментов и перераспределением электролитов; явления гормонального дисбаланса с признаками снижения функциональных резервов катехоламинной системы; усиление антигенной нагрузки и напряжение иммунорегуляции.

Влияние изменения биохимического статуса летчика на его профессиональное здоровье в достаточной мере еще не изучено. В процессе профессиональной деятельности происходит адаптация организма к длительному воздействию пилотажных перегрузок. Часть адаптивных реакций (склонность к гиперкоагуляции, гормональный дисбаланс, усиление жесткости каркаса капилляров) и их неустойчивость отражают кумулятивный характер реакций и свидетельствуют о цене, которую организм платит за обеспечение высокой профессиональной надежности и долголетие. В настоящее время нет критериального аппарата для определения значимости этой цены. Косвенно это оценивается по величинам процента дисквалификации летного состава в зависимости от диагноза, имеющего в своей этиологии ряд факторов, описанных при действии перегрузки. У летчиков истребительной авиации процент дисквалификации по данной нозологии превалирует над данными у летного состава транспортной авиации. Считается, что кумулятивный эффект действия пилотажных перегрузок является отягчающим фактором для развития данной патологии.

Для успешного решения вопросов повышения профессионального здоровья летного состава и обеспечения безопасности полетов целесообразно:

широкое использование иммунобиохимических методов для оценки средств профилактики и защиты от действия перегрузок;

изучение иммунобиохимического статуса у летчиков в процессе освоении и эксплуатации самолетов четвертого и пятого поколения для определения резервов адаптации и оценки профессиональной надежности;

обоснование критериального аппарата распознавания различных состояний и уровней профессионального здоровья летного состава с учетом иммунобиохимического статуса;

изучение отдаленных последствий воздействия перегрузок у летного состава по состоянию общего здоровья и продолжительности жизни.

Для решения этих задач необходимо использовать новые и перспективные методы исследования, в том числе иммунофлюоресцентные, радиоиммунные и др.

Похожие статьи:

  1. Направление перегрузки, вектор перегрузки, терминалогия перегрузок А. В. Иванов, И. А. Цветков Практика авиации, поставив человека...
  2. Исследование некоторых критериев повреждающего (патологического) действия ударных перегрузок на организм С. А. Гозулов, В. А. Корженьянц, В. Г. Петрухин, К....
  3. Воздействия пилотажных перегрузок на показатели крови Систематическое воздействие длительных перегрузок влияет на функциональное и морфологическое состояние...

автор admin \\ теги: , ,



Написать ответ

Вы должны войти чтобы комментировать.